Traitement du syndrome de la peau échaudée à staphylocoques

Les humains sont un réservoir naturel de Staphylococcal aureus. La colonisation commence peu après la naissance et prédispose à l’infection. S. aureus est l’une des causes les plus fréquentes d’infection cutanée, donnant lieu à une folliculite, une furonculose, des anthrax, un ecthyma, un impétigo, une cellulite et des abcès. En outre, S. aureus peut causer un certain nombre de maladies potentiellement mortelles à médiation toxique, y compris le syndrome de la peau échaudée staphylococcique (SSSS). Les toxines épidermolytiques libérées par certaines souches de S. aureus provoquent le SSSS en clivant la molécule d’adhésion cellulaire épidermique, la desmogéline-1, entraînant une érosion cutanée superficielle. Des expériences récentes ont révélé des similitudes dans la physiopathologie du SSSS et du pemphigus foliacé, une maladie auto-immune caractérisée par des anticorps ciblant la même protéine d’attachement épidermique. Le SSSS affecte généralement les nouveau-nés et les nourrissons, mais peut également survenir chez les adultes prédisposés. C’est douloureux et pénible pour le patient et les parents, bien que la plupart des cas répondent à un traitement antibiotique. La mortalité est faible chez les nourrissons mais peut atteindre 67% chez les adultes et dépend de l’étendue de l’atteinte cutanée et de l’état de comorbidité. Ainsi, la prise en charge des adultes qui développent un SSSS reste un enjeu thérapeutique majeur. La réponse anticorps contre les toxines neutralise leur effet et empêche la récidive ou limite les effets à la zone d’infection, appelée impétigo bulleux.

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