L’urticaire induite par le froid, ou urticaire au froid (UC), est une affection rare mais potentiellement mortelle causée par une exposition au froid due à un contact local avec des objets froids, immersion de parties du corps dans l’eau froide ou dans la glace, ou exposition généralisée du corps à des vents froids ou à des environnements tels que des piscines. Alors que l’incidence de l’UC est estimée à 0,05 pour cent, 1 la prévalence peut varier avec le climat, avec une fréquence de 5,2 pour cent observée dans les régions tropicales, et un taux plus élevé de 33,8 pour cent signalé dans les zones plus froides.2 L’UC est également observée plus fréquemment dans les régions tropicales. filles, avec un rapport femme-homme de deux pour un.2
L’âge moyen du diagnostic est de 18 ans, mais des cas d’UC ont également été décrits chez des nourrissons.3 Une étude récente évaluant 30 enfants de moins de 18 ont trouvé que l’âge moyen d’apparition était de sept ans, sans biais vers l’adolescence. Cette observation indique que l’UC peut survenir plus tôt dans la vie qu’on ne le pensait auparavant, et soulève la possibilité qu’il s’agisse d’une affection sous-reconnue dans la population pédiatrique.4
ÉTIOLOGIE ET PRÉSENTATION
L’UC peut être classée en formes familiales et acquises. La forme familiale est un trouble de caractère autosomique dominant rare associé à des mutations du chromosome 1q44.5 Les cas acquis de CU peuvent être subdivisés en causes primaires, ou idiopathiques et secondaires. L’UC idiopathique représente plus de 90% des cas, tandis que l’UC secondaire est généralement due à la cryoglobulinémie.4 Il existe des rapports d’UC secondaire associée à des piqûres d’abeille, à la mononucléose infectieuse, à la rougeole, au VIH, à la borréliose, à la syphilis, à la vascularite, à l’hypothyroïdie et à certains médicaments , mais aucune relation causale précise n’a été définie.6
Actuellement, l’étiologie de l’UC reste incertaine. L’histamine semble être le principal médiateur impliqué, mais d’autres facteurs pro-inflammatoires tels que les leucotriènes, les prostaglandines, les protéinases et les kinines qui sont libérés au cours de la réaction peuvent également jouer un rôle important.7 La participation de ces différents médiateurs suggère un complexe multifactoriel et physiopathologique. mécanisme pour le développement de CU.
Cliniquement, les patients atteints de CU présentent généralement un érythème, un prurit, un œdème et une formation de papules dans les zones cutanées exposées au froid.7 Les éruptions cutanées peuvent apparaître papuleuses ou se présenter sous forme de dermatographisme localisé dépendant du froid et sont souvent associées à une sensation de brûlure.6 Bien que les lésions soient généralement localisées sur des sites de contact avec le froid tels que les mains ou le visage, une exposition plus importante au froid du vent ou de la natation dans l’eau froide peut entraîner des symptômes systémiques tels que maux de tête, fièvre, frissons , arthralgie, tachycardie et diarrhée.
Dans l’UC systémique, l’éruption cutanée apparaît souvent maculopapuleuse, et parfois une atteinte des muqueuses buccales peut être observée.7
Anaphylaxie. L’anaphylaxie est une manifestation grave et potentiellement mortelle de l’urticaire que les cliniciens doivent connaître. À noter, une étude a révélé que sur 30 enfants atteints de CU, un tiers présentait des réactions anaphylactiques.4 Selon les chercheurs, les trois principaux facteurs de risque de développement de réactions systémiques au froid comprennent la surface de la peau exposée, la température de l’exposition et la durée de l’exposition.4 Il est important de noter que dans les cas graves, une hypotension, un choc, un collapsus cardiovasculaire et la mort peuvent survenir.
Comme l’activité aquatique est signalée comme le déclencheur le plus courant des symptômes anaphylactiques, les enfants atteints de CU courent un risque accru de noyade. Siebenhaar et coll. ont également noté que les patients ayant des antécédents d’œdème oropharyngé étaient plus à risque de développer des réactions de type choc dues à l’activité aquatique et que la suffocation causée par un angio-œdème pharyngé pouvait même survenir après la consommation d’aliments et de boissons froids.1
In en général, les symptômes de CU apparaissent immédiatement dans les deux à cinq minutes suivant l’exposition, puis disparaissent en environ une à deux heures; cependant, l’urticaire retardée est un type rare d’UC qui peut se développer de trois à 24 heures après une exposition au froid et persister jusqu’à 24 heures.7 Parmi la population générale, les patients peuvent éprouver des symptômes chroniques et récurrents lors d’une exposition au froid de quelques mois à plus de 20 ans après la présentation initiale, 3 bien qu’une amélioration des symptômes soit observée chez environ 50 pour cent des patients dans les cinq ans.1 Chez les enfants de moins de 18 ans, la durée moyenne de la maladie a été rapportée à 4,1 ans.4
DIAGNOSTIC
Le diagnostic peut être confirmé en effectuant un test de stimulation par le froid; la méthode la plus courante est appelée «test du glaçon». Pour ce test, un glaçon est placé sur la face palmaire de l’avant-bras du patient (Fig. 1) pendant une période de temps non normalisée, généralement environ cinq minutes. Une fois le glaçon retiré et la peau réchauffée, le développement d’érythème et de prurit dans les deux à quatre minutes (Fig. 2) et la formation d’une ruche ou d’une papule dans les 10 minutes (Fig. 3) indiquent un test positif.8 Selon une étude récente du test du glaçon réalisé sur 24 enfants, le temps optimal d’application du glaçon nécessaire pour un diagnostic précis de l’UC sans résultats faussement positifs s’est avéré être de trois à cinq minutes.9 Des études ont montré que il existe une corrélation inverse entre la sévérité clinique des symptômes et le temps nécessaire à un stimulus du froid pour induire la formation de papules, avec le développement d’épisodes hypotensifs observés plus fréquemment chez les patients qui développent un résultat de test positif en moins de trois minutes.3
Bien que le test du glaçon soit le test de diagnostic le plus couramment effectué dans la plupart des cliniques, jusqu’à 20% des patients atteints de CU peuvent avoir un résultat de test négatif.4 Les patients avec un test de glaçon négatif peuvent développer une réaction positive si testés pendant de plus longues périodes (15 à 20 minutes), ou s’ils sont exposés au froid par d’autres méthodes. Deux autres tests de stimulation par le froid comprennent le test d’immersion, dans lequel la main du patient est placée dans de l’eau glacée pendant quatre minutes, et le test en chambre froide, où le patient est placé dans une chambre froide pendant 10 à 30 minutes.6 Comme le test du glaçon, aucun de ces deux tests alternatifs n’est standardisé.
Plus récemment, un instrument standardisé pour effectuer des tests de provocation par le froid a été développé en Allemagne. Cet appareil électronique appelé TempTest® expose la peau à des températures définies, permettant ainsi d’évaluer avec précision le seuil de température et le temps de réactivité.1 Bien que cet outil ait l’avantage supplémentaire de permettre aux patients de reconnaître leur seuil de température et donc, espérons-le, de mieux contrôler les expositions au froid dans leur vie quotidienne, il peut ne pas être aussi économique Il est important que les prestataires de soins de santé reconnaissent que toutes les formes d’UC ne répondront pas à ces méthodes de provocation par le froid. De plus, les cliniciens doivent être très prudents lorsque n réaliser tout type de test de stimulation par le froid car des réactions systémiques peuvent être déclenchées chez les patients sensibles.
Bien que rarement diagnostiques, les évaluations en laboratoire permettent d’écarter toute étiologie de l’UC secondaire. La plupart des dermatologues recommandent qu’une numération formule sanguine complète avec différentiel, une vitesse de sédimentation érythrocytaire et un profil chimique comprenant des tests de la fonction hépatique et rénale soient prescrits chez tous les patients avec suspicion de CU, en plus d’effectuer une anamnèse approfondie et un examen physique avec une stimulation par le froid. test.6 Certains tests supplémentaires énumérés dans le tableau 1 peuvent également être effectués si les antécédents, l’examen, l’évaluation initiale en laboratoire ou la suspicion clinique suggèrent une cause secondaire.6
GESTION
Le traitement implique la prévention, l’utilisation de les antihistaminiques prophylactiques et le port d’épinéphrine pour prévenir l’anaphylaxie. Éviter les déclencheurs et prévenir les épisodes est un aspect essentiel de la thérapie. Les patients doivent éviter les environnements froids, la consommation d’aliments et de boissons froids et de nager dans l’eau froide si possible. Si de telles expositions sont inévitables, les patients doivent limiter la durée de l’exposition au froid. De plus, tous les patients, mais surtout les enfants, doivent toujours avoir présent avec eux lors des activités aquatiques un adulte sachant utiliser l’épinéphrine émergente. Étant donné que les enfants atteints d’UC sont plus à risque de noyade, tous les patients doivent recevoir et être informés sur l’utilisation d’un auto-injecteur d’épinéphrine. Le port d’un bracelet MedicAlert peut également être utile chez les patients plus sensibles au froid.
Traditionnellement, le chlorhydrate de cyproheptadine a été le pilier du traitement antihistaminique, mais la doxépine, l’hydroxyzine, la cétirizine et la cinnarizine se sont également révélées efficaces.7,10 Une dose initiale de 10 mg / j de doxépine au coucher est efficace et réduit la somnolence pendant la journée. Cette dose peut être augmentée progressivement selon la tolérance. Les antihistaminiques non sédatifs peuvent être une alternative; ils ont été rapportés pour avoir moins d’effets secondaires, mais les réponses cliniques sont variables.3 Chez les patients avec suspicion d’UC secondaire, la maladie sous-jacente doit être traitée afin de résoudre les symptômes.
Pour les patients réfractaires qui ne répondent pas à des thérapies plus conservatrices, l’induction d’une tolérance au froid peut être utile. Cela implique une surveillance très étroite et généralement une hospitalisation du patient et une prophylaxie avec des antihistaminiques pendant que le patient subit une application en série d’eau froide plusieurs fois par jour sur des zones croissantes de la surface du corps et avec des températures décroissantes.7 Cependant, la désensibilisation au froid est difficile à poursuivre dans la vie quotidienne. sur une période prolongée, car elle implique une forte observance du patient avec les douches froides quotidiennes. Sinon, l’arrêt entraîne une récidive complète des symptômes.11
FROID HARD FAIT
Les enfants atteints de CU présentent souvent des antécédents d’urticaire prurigineuse, de papules, d’érythème, d’œdème ou de symptômes systémiques plus graves survenant après un rhume exposition, généralement due à la natation.N’oubliez pas que tous les enfants suspectés de CU doivent subir un test de stimulation par le froid (test de glaçon) pour vérifier le diagnostic, et des laboratoires de base doivent être effectués, avec des investigations plus approfondies réservées aux patients suspects de CU secondaire. Étant donné que les patients atteints d’UC présentent un risque accru de noyade, il est impératif de conseiller les enfants et leur famille sur la manière d’éviter l’exposition au froid et l’utilisation de l’auto-injecteur d’épinéphrine, tout en soulignant l’importance d’une surveillance étroite par un adulte des patients affectés lorsqu’ils nagent.
Le traitement avec des antihistaminiques prophylactiques peut également être utile pour supprimer les symptômes plus légers et doit être mis en œuvre lorsque l’exposition au froid est inévitable.
Les auteurs n’ont aucune divulgation pertinente.
- Siebenhaar F, Weller K, Mlynek A, Magerl M, Altrichter S, Vieira dos Santos R, Maurer M, Zuberbier T. Urticaire au froid acquise: tableau clinique et mise à jour sur le diagnostic et le traitement. Dermatologie clinique et expérimentale 2007; 32: 241-245.
- Moller A, Henz BM. Urticaire froide. Dans: Henz BM, Zuberbier T, Grabbe J, Monroe E, eds. Urticaire. Springer, 1998: pp69-78.
- Fernando, SL Anaphylaxie induite par le froid. J Pediatr 2009; 154: 148.
- Alangari AA, Twarog FJ, Shih MC, Schenider LC. Caractéristiques cliniques et anaphylaxie chez les enfants souffrant d’urticaire au froid. Pediatrics 2004; 113: e313-e317.
- Hoffman HM, Wright FA, Broide DH, Wanderer AA, Kolodner RD. Identification d’un locus sur le chromosome 1q44 pour l’urticaire familiale au froid. Suis J Hum Genet. 2000; 66: 1693-1698.
- Mahmoudi M. Urticaire induite par le froid. JAOA 2001; 101 (5) supplément: S1-S4.
- Claudy A. Cold Urticaria. J Investigative Dermatol Symposium Proceedings 2001; 6: 141-142.
- Kaplan AP, Beaven MA. Études in vivo de la pathogenèse de l’urticaire au froid, de l’urticaire cholinergique et du gonflement induit par les vibrations. J Invest Dermatol 1976; 67: 327-332.
- Visitsuntorn N, Tuchinda M, Arunyanark N, Kerdsomnuk S. Test de glaçons chez les enfants atteints d’urticaire au froid. Asian Pac J Allergy Immunol 1992 Dec; 10 (2): 111-5.
- Juhlin L, Vos C, Rihoux JP. Effet inhibiteur de la cétirizine sur les papules et les éruptions cutanées induites par l’histamine et induites par 48/80, le dermographisme expérimental et l’urticaire au froid. J Allergy Clin Immunol 1987; 80: 599-602.
- Black Ak, Sibbald RG, Greaves MW. Urticaire froide traitée par induction de tolérance. Lancet 1979; 2: 964