Amiről beszélünk, amikor az éknyomásról beszélünk

Lásd Wright és munkatársai, valamint Naeije és munkatársai cikkeit.

Van egy vicc, ami hasonló ez: Matematikus, statisztikus és közgazdász ugyanarra a munkára pályázik. A kérdező ugyanazokat a kérdéseket teszi fel nekik: “Mi a kettő plusz kettő?” A matematikus sok gondolkodás nélkül azt válaszolja: “Négy”. Amikor a kérdező azt mondja: “Pontosan négy?” a matematikus egy kis hitetlenséggel azt válaszolja: “Természetesen”. A statisztikus azt mondja: “Négy, plusz vagy mínusz tíz százalék. De átlagosan négy.” Amikor megkérdezték: “Mi a kettő plusz kettő?” a közgazdász feláll, bezárja az ajtót, bezárja az árnyékokat, és azt mondja: “Mit akarsz?” Amint azt Wright és munkatársai gondosan tanulmányozták 1, a Circulation: Heart Failure című kiadványban, el kell döntenünk, hogy mi akarjuk a pulmonalis artériás éknyomást (PAWP), pontosabban, hogyan akarjuk mérni. és mit szeretnénk elmondani nekünk.

A jelenlegi tanulmány újszerű megközelítést alkalmaz a diasztolés nyomáskülönbség vitatott paraméterének vizsgálatára, különös tekintettel arra, hogy a mérési technikák variációi hogyan befolyásolják a hemodinamikai értékelést és a betegség osztályozását. A diasztolés nyomáskülönbség, amelyet gyakrabban diasztolés pulmonalis gradiensnek (DPG) neveznek, a fiziológiai érvelés révén a bal szívelégtelenség hátterében a pulmonalis érrendszeri megbetegedések jelzőjeként emelkedett ki. Ahogy Naeije és mtsai2 először 2013-ban javasolták , a pulmonalis vaszkuláris betegség hagyományosabb markerei “aránytalanul” a bal szívbetegséghez (transzpulmonalis gradiens és pulmonalis vaszkuláris rezisztencia) tele vannak fiziológiai elképzelésekkel rns. A TPG, amelyet a pulmonális artéria átlagos nyomásának és a PAWP-nek definiálnak, nem veszi figyelembe az áramlás állapotát vagy a bal szívelégtelenség pulmonalis vaszkuláris kompatibilitásra gyakorolt hatását. Ez utóbbi hasonló módon befolyásolja a pulmonalis vaszkuláris ellenállást, mivel a TPG szerepel a számításának számlálójában. Így ezek a hagyományos paraméterek pontatlan (vagy legalábbis hiányos) képet nyújthatnak a pulmonalis érrendszerről. Csak a diasztolés nyomás kiértékelésével a DPG a pulzus érrendszerét kérdezi meg a szív diasztázisának hátterében – így elkerülhető az áramlás és az artériás Windkessel-funkció hozzájárulása. Egy kezdeti vizsgálatban a > 7 Hgmm DPG rosszabb medián túlélést jósolt a posztkapilláris pulmonalis hipertóniában és a TPG-ben szenvedő betegeknél > 12 mm Hg.3 Ezt követően azonban számos más tanulmányban beszámoltak a DPG prognosztikai erejének hiányáról, köztük olyanok is, amelyek szerint a betegek közel 50% -ának fiziológiailag hihetetlen negatív DPG volt. 4–6 Nemrégiben azt állították, hogy a A PAWP jelentésének módja, valamint a mérésének belső nehézségei felelősek ezért az eltérésért.7 Mint a szerzők megjegyzik, “a PAWP mérésének gyakorlata változó”. Egy olyan hemodinamikai paraméter számításaiban, amelyeket általában kis szám képvisel (például DPG), a méréstechnika kis eltérései óhatatlanul nagy különbségeket eredményeznek.

Wright és mtsai1 egy pontosabb mérési technika vizsgálatára törekedtek. A PAWP és ezáltal javítja a DPG kiszámításának pontosságát. 141 előrehaladott szívelégtelenségben szenvedő, jobb szív katéterezésen átesett beteg esetében a szerzők kétféleképpen számolták ki a PAWP-t. kereskedelmi rendszer (kijelölt szokásos PAWP). Ezután a szerzők az elektromos QRS kezdetekor megmérték a PAWP-t, és ezt használták PAWP-ként (QRS-kapuzott PAWP-ként jelölve). Ezután minden PAWP-mérést használtunk a DPG kiszámításához. p>

A többi tanulmányhoz hasonlóan a szerzők úgy találták, hogy a számított szokásos DPG-k nagy része negatív (43%). 4–6 A QRS-kapuzott PAWP alkalmazásával kevesebb betegnél (26%) volt negat IV DPG. Összességében 72 betegnél volt pulmonalis hipertónia bal szívbetegség miatt (PAWP > 15 Hgmm). A PAWP és a DPG szokásos gyakorlata alapján ezek közül a betegek közül csak 6-ot soroltak be kombinált poszt- és precapilláris pulmonális hipertóniában (CpcPH), amelyet DPG > 7 Hgmm határozott. A QRS-kapuzott PAWP és az újraszámított DPG segítségével további 11 betegnél találtak CpcPH-t. A negatív DPG értékek gyakorisága is csökkent, és a csoport átlagos DPG magasabb volt. A magas PAWP (a szokásos módszerekkel) és a nagyobb V hullámok jelenléte a negatív DPG érték növekvő valószínűségével társult. Ezt nem vették észre a QRS-kapuzott PAWP alkalmazásakor. Az átsorolt betegeknél magasabb volt a TPG, mint azoknál, akik az izolált poszt-kapilláris pulmonalis hipertónia csoportban maradtak.Nem világos, hogy a TPG kiszámításához a szokásos PAWP vagy QRS-kapuzott PAWP-t alkalmazták-e, de mivel a QRS-kapuzott PAWP általában alacsonyabb volt, ha volt ilyen, a vizsgálat alulbecsülhette az izolált posztkapilláris pulmonalis hipertóniából CpcPH-ba átsorolt betegek számát . A halálozás az átsorolási kategóriák alapján az 1 éves követés során nem volt különbözõ; bár a viszonylag kis számok miatt az erő valószínűleg nem volt elegendő a különbség kimutatásához.

Dicséretet érdemel a szerzők megközelítése a PAWP időbeli mérésének szabványosítására oly módon, hogy a diasztolés nyomás valódi ábrázolását adja. egy vitapontot kell figyelembe venni. A bal pitvari nyomás és a PAWP közötti fáziskésés (70 + 15 ms), valamint a depolarizáció és a kontrakció közötti ismert elektromechanikus késedelem (≈90 ms) miatt a végdiasztolés nyomásnak a PAWP-n 130–200 ms a QRS megjelenése.8,9 Tehát a QRS megjelenésének kezdetével a tanulmány potenciálisan összehasonlítja a végdiasztolés pulmonalis artériás nyomást a nem-diasztolés PAWP-vel (vagy pusztán a vég végi diasztolés PAWP-vel). Az EKG, a pulmonalis nyomás és a PAWP grafikus ábrázolásának felhasználásával értékelhető, hogy a PAWP QRS-kezdeményezésnél történő alkalmazása alulbecsülheti-e a PAWP-t (és túlbecsülheti-e a DPG-t; ábra). Ennek a kérdésnek a kezelésére a kiegészítõ anyagokban a szerzõk beszámolnak arról, hogy 42 betegnél PAWP-t mértek manuálisan az A-hullám csúcs felhasználásával, amely átlagosan 129 ms-mal fordult elõ a QRS-idõ után. Ez a módszer magasabb PAWP-hez vezetett, mint a QRS elején végzett mérésnél. Azt javasolhatjuk azonban, hogy az átlagos A hullám megragadása (amely korrelál a C előtti hullámmal és a végdiasztollal) lenne a legmegfelelőbb időbeli mérés – bár ez nem mindig egyenes feladat. Az időbeli fázis késleltetése betegenként változhat, és aggodalomra ad okot, hogy a pitvari megfelelés vagy pitvari aritmiák megváltozása megváltoztathatja a C előtti hullám nyomásának az átlagos A hullám felhasználásával történő becslésének képességét. A QRS elején végzett méréssel a szerzők legalább arról gondoskodtak, hogy megbízhatóan rögzítik a közel végi diasztolés PAWP-t, és ezzel elkerülik a V-hullámok hatásait, amelyek szisztolés jelenségek.

Mielőtt a PAWP mérésének új módszerét pontosabbá írnánk le, meg kell érdeklődjön, mit kérünk a PAWP-től, hogy pontosan jelenítse meg. Csakúgy, mint a viccben szereplő közgazdásznak, meg kell kérdeznünk magunktól, hogy mit akarunk a PAWP-től. Ha a bal kamrai végdiasztolés nyomás pontos ábrázolását követeljük meg, akkor ügyelni kell a valódi végdiasztolés PAWP nyomás alkalmazására (vagy olyan közel a végdiasztoléhoz, amennyit megbízhatóan meg tudunk szerezni). Egyetértünk a szerzőkkel abban, hogy valószínűleg ezt a módszert kell használni a DPG meghatározásához. Ha azt követeljük, hogy a PAWP képviselje a passzív nyomás összesített összegét, amelynek a pulmonalis érrendszer ki van téve, akkor a szívciklus egészére vonatkozó automatizált átlag használata megfelelőbb lehet, bár nem csodálkozhatunk, amikor ez a mérési módszer páratlan aritmetikailag vezet kapott paraméterek (például negatív DPG-k vagy erősen diszkrepáns bal kamrai végdiasztolés nyomás és PAWP-k). A kellemetlen igazság az, hogy a PAWP-t az irodalomban sokféleképpen mérték és jelentették, és a klinikai gyakorlatban egyaránt változó módon nyerték meg. Még a szívelégtelenség és a pulmonális hipertónia iránymutatásai sem ajánlottak szabványosított megközelítést. 10,11 Ez a kérdés nem sokat számít, ha a mérés kis eltérései klinikailag nem fontosak. A különbözõ prognózisú betegségek és a kezelési kurzusok (például pulmonális artériás magas vérnyomás és bal szívbetegség miatti pulmonális hipertónia) közötti megkülönböztetés azonban gyakran a PAWP 1–2 Hgmm különbségében múlik. A diasztolés PAWP mérésének könnyen standardizált módszerének alkalmazásával az itt szereplő szerzők lépést tettek egy szükséges irányba – a PAWP mérésének és jelentésének standardizálásával – és megmutatták, hogy ez a kis lépés nagy különbséget jelent.

Talán ugyanolyan releváns, mint a PAWP mérési technikákra fordított figyelem, a diasztolés pulmonalis artéria nyomásának kiegészítő elemzése, amely összehasonlítja a manuális méréseket, megkísérelve korrigálni a hullámalak műtermékeit, szemben a szokásos gyakorlattal (automatikus értelmezés). A szerzők +1,7 Hgmm torzítást mutatnak be, 95% -os megegyezési határokkal (−3,2 és +6,7 Hgmm között), de az előfeszítés teljes lejtése nincs. Ezek az adatok megerősítik, hogy a klinikai gyakorlatban tapasztalt negatív vagy pontatlan DPG-értékek némelyike nemcsak a PAWP-mérés gyakorlatához kapcsolódik, hanem kiegészül a diasztolés pulmonalis artéria nyomásértelmezésének és hűségének határértékeivel is.

A kiadvány Wright-tanulmánya Naeije és mtsai átfogó áttekintése, amely részletesen bemutatja a bal szívbetegség miatti pulmonális hipertónia jelenlegi és folyamatosan változó megértését.12 Wright és mtsai azon törekvésének alátámasztására, hogy a PAWP-mérést elkülönítsék a diasztoléban, elismerés áll fenn. annak a szerepnek a szerepe, amelyet a V hullámok nem megfelelő beépítése gyakorolhat a PAWP mérésére. A különböző precapilláris paraméterek prognosztikai értékét körülvevő, jól leírt vita mellett a felülvizsgálat megfelelő figyelmet fordít a jobb kamrai működés és az adaptáció fontosságára is – megjegyezve, hogy valószínűleg nem maga a pulmonalis vaszkuláris nyomásprofil rontja a prognózist, hanem a pulmonalis nyomás (pontosabban a jobb szív utóterhelése) által kifejtett hatás, ami rossz prognózishoz vezet. Végül a felülvizsgálat a pulmonalis vaszkuláris betegségre specifikus13 és fenotípus14 genotípusára vonatkozó új bizonyítékokat is kiemeli a CpcPH-ban. Bár ezek a tanulmányok nem nyújtanak végleges bizonyítékot az egyik meghatározás felsőbbrendűségéről, a célzott randomizált terápiás vizsgálatokkal együtt ez a mély betegségtípus végső soron kiváló taktikát jelenthet ennek az állapotnak a meghatározásában.

Mint Naeije et al. azt sugallják, hogy a CpcPH és az izolált poszt-kapilláris pulmonalis hipertónia valóban különálló betegség-entitások lehetnek, eltérő fiziológiával és prognózisokkal. De ha mindannyian nem tudjuk, miről beszélnek egymás, amikor beszélünk (vagy írunk) az ezeket a betegségeket meghatározó hemodinamikai kritériumokról (például PAWP, diasztolés pulmonalis artéria nyomás, pulmonalis vascularis rezisztencia és DPG), akkor a fejlődésünk akadályozta az egyes betegségekre irányuló terápiák kifejlesztését. Wright és munkatársai olyan mérési technikát javasoltak, hogy amikor bárki megkérdezi: “mi az ék?”, Akkor nem kell bezárnunk az ajtót és bezárnunk az árnyékokat. Ennek a szabványos és könnyen reprodukálható technikának a használatával mindannyian tudhatjuk, mit amikor az ékről beszélünk.

Lábjegyzetek