Evidenze schiaccianti supportano la conclusione che il fumo di sigaretta causa vari eventi cardiovascolari avversi12 e agisce in sinergia con ipertensione e dislipidemia per aumentare il rischio di malattia coronarica.3
Il fumo provoca un aumento acuto della pressione sanguigna (PA) e della frequenza cardiaca ed è stato riscontrato essere associato a ipertensione maligna.4 La nicotina agisce come un agonista adrenergico, mediando il rilascio di catecolamine locale e sistemico e possibilmente il rilascio di vasopressina. 5 Paradossalmente, diversi studi epidemiologici hanno rilevato che i livelli di pressione arteriosa tra i fumatori di sigarette erano uguali o inferiori a quelli dei non fumatori.67 Tuttavia, in uno studio sul monitoraggio ambulatoriale della PA 24 ore, i fumatori hanno mantenuto una pressione sistolica ambulatoriale diurna media più alta (SBP ) rispetto ai non fumatori, anche se i livelli di PA ambulatoriale erano simili.8 Questi risultati riflettono il fatto che i pazienti non fumano durante la misurazione della La pressione arteriosa e quindi la pressione arteriosa registrata potrebbero non rappresentare la pressione arteriosa abituale del soggetto.
Data l’importanza del fumo, della pressione arteriosa e della loro interazione nella determinazione del rischio cardiovascolare, abbiamo studiato i livelli di pressione arteriosa tra fumatori e non fumatori con dati dell’Health Survey for England (HSE).
Metodi
L’HSE è un’indagine annuale sulle famiglie a livello nazionale.9 Membri di un campione casuale stratificato che è sociodemograficamente rappresentativo della popolazione inglese sono invitati a partecipare. Il tasso di risposta annuale delle famiglie è complessivamente del 78% circa, ma leggermente inferiore negli uomini e nei residenti del centro città. La raccolta dei dati prevede la visita di un intervistatore (che include misurazioni di altezza e peso), seguita da una visita di un’infermiera che misura la PA, registra l’uso corrente dei medicinali prescritti e preleva un campione di sangue. Nel complesso, 48307 adulti di età ≥16 anni sono stati intervistati nei sondaggi del 1994, 1995 e 1996.
La PA è stata misurata con il monitor automatico Dinamap 8100.10 Con un bracciale di dimensioni adeguate, sono state effettuate 3 letture della PA sul braccio destro con l’informatore in posizione seduta dopo 5 minuti. Gli informatori che avevano mangiato, bevuto alcolici o fumato nei 30 minuti precedenti la misurazione sono stati esclusi dall’analisi. I dati utilizzati in questo studio si basano sulla media della seconda e della terza misurazione.
Sono state raccolte informazioni dettagliate sull’abitudine al fumo. I fumatori precedenti sono stati definiti come soggetti che avevano smesso di fumare > 1 anno fa; sono stati esclusi coloro che hanno smesso entro 1 anno (n = 868) e quelli con dati mancanti sull’abitudine al fumo (n = 81). I fumatori attuali sono stati ulteriormente classificati in base al numero di sigarette fumate al giorno (leggero da 1 a 9, moderato da 10 a 19, pesante ≥20). Nel 1994 e nel 1996 (ma non nel 1995), i campioni di sangue sono stati analizzati per i livelli sierici di cotinina.
Agli intervistati è stato chiesto la frequenza, la quantità e il tipo di bevanda alcolica consumata negli ultimi 12 mesi. Il consumo in unità settimanali è stato classificato come (1) nessuno, alcolici passati o < 1 unità; (2) da 1 a 10 unità per gli uomini o da 1 a 7 unità per le donne; (3) da 11 a 21 unità per gli uomini e da 8 a 14 unità per le donne; e (4) > 21 unità per gli uomini o > 14 unità per le donne.
La classe sociale è stata assegnata il la base dell’occupazione del capofamiglia, con la classificazione standard del cancelliere generale.11 Le classi sociali erano ulteriormente raggruppate in manuali (lavori manuali qualificati, in parte qualificati e non qualificati) e non manuali (occupazioni professionali, manageriali e tecniche e qualificate) .
Le misure psicosociali incluse nell’HSE sono variate ogni anno. Il questionario sulla salute generale (GHQ12) autosomministrato, progettato per rilevare la possibile morbilità psichiatrica, è stato incluso nel 1994 e nel 1995. Un punteggio di ≥4 è stato utilizzato per identificare possibili disturbi psichiatrici.
Nel 1994, l’attività fisica sono stati valutati i livelli di colesterolo sierico. L’attività fisica è stata classificata come inattiva (quegli informatori che hanno segnalato < 12 occasioni di attività moderata o intensa durante le 4 settimane prima dell’intervista) e attiva (il resto). Il colesterolo sierico totale è stato classificato come normale (< 6,5 mmol / L) e aumentato (≥6,5 mmol / L). Analisi separate che includevano queste covariate sono state eseguite solo per il 1994.
Le analisi sono presentate per le 33 860 persone (70% degli intervistati) che hanno fornito dati sullo stato di fumo e avevano misurazioni BMI e BP valide, di cui 11 222, 14063 e 8575 non sono mai stati, rispettivamente, fumatori passati e attuali.
Metodi statistici
È stata valutata la relazione tra fumo e pressione arteriosa con regressione lineare e logistica.Le variabili dipendenti nella regressione lineare erano le variabili continue SBP e DBP, mentre quella per la regressione logistica era la probabilità di essere in terapia antipertensiva.
Le variabili esplicative o indipendenti utilizzate in entrambi i modelli erano età (utilizzata sia come variabile continua che in gruppi di età di 10 anni), BMI, abitudine al fumo, classe sociale e consumo di alcol, oltre a livelli di colesterolo, attività fisica e stato di salute mentale quando i dati erano disponibili.
Dati dall’HSE mostrano che sebbene la prevalenza del fumo di sigaretta diminuisse con l’età, il consumo medio per fumatore è aumentato fino a 45 anni prima di diminuire.12 Date queste differenze nei modelli di fumo per età e che la SBP è rimasta abbastanza costante fino alla metà degli anni ’40, 13 SBP e La DBP è stata aggiustata per l’età (tramite regressione lineare) dopo la stratificazione in 1 di 2 gruppi di età: da 16 a 44 anni (più giovane) e > 44 anni (più vecchio). Le analisi hanno fornito una capacità dall’89% al 94% di rilevare con una significatività del 5% una differenza di SBP di 2 mmHg tra fumatori e non fumatori in ciascuno dei 4 strati di età / sesso studiati.
Sono stati effettuati test di interazione con analisi di regressione multiple, inserendo un termine di interazione fumo × BMI nel modello appropriato, con il fumo inserito come variabile di 5 categorie (mai, passato, leggero, moderato e pesante) e BMI come variabile binaria (sovrappeso e obeso o sottopeso e normale).
Risultati
La tabella 1 mostra le caratteristiche aggiustate per età degli uomini e delle donne studiati in base allo stato di fumo. Tassi simili di fumo attuale sono stati trovati negli uomini e nelle donne, sebbene tra i fumatori attuali, più uomini che donne fossero forti fumatori. In media, tra uomini e donne, i fumatori attuali avevano un BMI significativamente più basso di quanto non avessero mai fatto e dei fumatori precedenti. Tuttavia, i forti fumatori avevano lo stesso indice di massa corporea medio dei non fumatori. In entrambi i sessi, c’era una percentuale più alta di forti bevitori tra i fumatori attuali che tra i non fumatori, mentre il consumo di alcol tra i fumatori precedenti era compreso tra quello dei fumatori attuali e quelli mai. La proporzione corretta per l’età del consumo pesante di alcol era più alta tra i forti fumatori che tra i fumatori leggeri. La proporzione di uomini e donne appartenenti a classi sociali manuali era più alta tra i fumatori attuali che tra i fumatori che non avevano mai fumato o in passato, e la proporzione aumentava con il numero di sigarette fumate. La proporzione di uomini e donne che hanno ottenuto un punteggio ≥4 nel questionario GHQ12 era maggiore nei fumatori rispetto ai non fumatori.
La Tabella 2 mostra l’effetto di varie caratteristiche sui BP aggiustati per età. Negli uomini, l’aumento del consumo di alcol è stato positivamente associato alla pressione arteriosa. Nelle donne, la SBP e la DBP medie hanno mostrato una relazione a forma di U con l’assunzione di alcol. Aumento dell’IMC, classe sociale manuale, livello di colesterolo elevato, inattività fisica e punteggio GHQ12 normale sono stati associati all’aumento della pressione arteriosa.
I livelli medi di pressione arteriosa dopo aggiustamento per età, IMC, assunzione di alcol e classe sociale sono mostrati stratificati per età e abitudine al fumo nella Tabella 4. Tra le donne di entrambi i gruppi di età, i BP più bassi sono stati trovati tra i fumatori leggeri, mentre negli uomini, i BP medi più bassi sono stati trovati tra i fumatori precedenti. Nella maggior parte degli strati di età / sesso, i BP più alti tra i fumatori attuali sono stati trovati nei fumatori più pesanti. Tuttavia, solo tra gli uomini e le donne più anziani (> 44 anni) gli SBP dei fumatori attuali erano maggiori degli SBP dei non fumatori e solo significativamente per gli uomini. Non sono state osservate differenze significative tra i DBP dei non fumatori e i forti fumatori per entrambi i sessi. I dati mostrati nella Tabella 4 non sono stati influenzati dall’esclusione della classe sociale dai modelli analitici.
Tra gli uomini con peso normale, non è stata osservata alcuna associazione tra fumo e SBP, mentre nelle donne di peso normale, ex fumatori aveva una SBP media che era di 0,9 mm Hg inferiore a quella dei non fumatori (P = 0,04). Tra le persone in sovrappeso o obese, i fumatori moderati e intensi di sesso maschile avevano una SBP rispettivamente di 2,1 e 1,8 mm Hg, superiore a quella dei non fumatori (P < 0,01), mentre nessuna differenza significativa sono stati osservati tra le donne (Figura). Un test formale per l’interazione tra BMI e il rapporto fumo-SBP è stato significativo negli uomini (P = 0,02).
In entrambi gli uomini che non fumano mai e in modo intenso, l’assunzione di alcol ha mostrato un effetto graduale sulla SBP media (P < 0,05) e il fumo era associato a livelli di SBP più elevati solo tra i bevitori di alcol, sebbene l’associazione non raggiungesse una significatività statistica (Tabella 5). Un ulteriore aggiustamento di questi dati per il BMI non ha alterato i modelli di pressione arteriosa mediante l’assunzione di alcol e gli strati di fumo. Nelle donne non fumatrici, la SBP era più bassa nei soggetti moderati rispetto ai non bevitori e ai forti bevitori, mentre tra i fumatori leggeri, la SBP aumentava con l’aumentare dell’assunzione di alcol. I fumatori leggeri avevano SBP inferiori rispetto ai non fumatori in tutti e 3 gli strati di assunzione di alcol, ma solo in modo significativo tra i non bevitori.La differenza nei livelli di SBP tra i fumatori che non hanno mai e quelli leggeri è stata ridotta dopo l’aggiustamento per il BMI, indipendentemente dall’assunzione di alcol, ma è rimasta statisticamente significativa tra i non bevitori.
l’attività fisica e i punteggi GHQ12 erano essenzialmente gli stessi di quelli visti nelle Tabelle 4 e 5.
Non è stata osservata alcuna associazione tra fumo e uso di agenti antipertensivi in entrambi i sessi dopo aggiustamento per età, consumo di alcol, BMI , e la classe sociale, ei risultati mostrati nella Tabella 4 non sono cambiati sostanzialmente quando le analisi sono state ripetute ed escluse quelle in trattamento antipertensivo (dati non mostrati).
Discussione
I risultati del presente studio, il più ampio fino ad oggi condotto su questo problema, mostrano che qualsiasi effetto cronico indipendente del fumo sulla pressione arteriosa è piccolo. Dopo l’aggiustamento per età, BMI, alcol e classe sociale, abbiamo riscontrato solo negli uomini più anziani SBP significativamente più elevate nei fumatori pesanti e moderati rispetto ai non fumatori, mentre non sono state osservate tali differenze per DBP. Pertanto, almeno negli uomini, i nostri risultati non supportano quelli di altri studi, che hanno osservato BP più bassi a livelli crescenti di consumo di sigarette.67 Il riscontro di SBP elevata, ma non DBP, solo negli uomini più anziani è una nuova importante osservazione che è compatibile con gli effetti attesi in associazione con l’aterogenesi cronicamente aumentata in vasi di grande capacità, a cui il fumo è associato e che produce ipertensione sistolica isolata.1415 Nelle donne, abbiamo mostrato livelli medi di pressione arteriosa inferiori nei fumatori leggeri rispetto ai non fumatori e ai fumatori più pesanti, sebbene le differenze ha raggiunto la significatività statistica solo per DBP nel gruppo di età più giovane. A causa delle forti interrelazioni tra fumo, alcol e BMI e poiché è stata rilevata un’interazione, era importante esaminare la relazione tra fumo e SBP in base alle categorie di BMI. Gli studi precedenti non erano di dimensioni sufficienti per aggiustare i dati in modo appropriato per i potenziali effetti confondenti di queste altre variabili. Nessuna associazione tra fumo e SBP è stata osservata negli uomini di peso normale, mentre negli uomini in sovrappeso e obesi, i fumatori non solo pesanti, ma anche moderati, hanno mostrato un aumento significativo della SBP. Queste differenze non sono state osservate nelle donne.
Tra i fumatori, una relazione a forma di U tra il numero di sigarette fumate e il peso corporeo relativo è stata trovata in diversi studi, con coloro che fumano da 10 a 20 sigarette / giorno Anche se questo sembra paradossale dato che il fumo è associato a un aumento del dispendio energetico nelle 24 ore, 17 forti fumatori possono pesare di più a causa di altre abitudini, come l’assunzione di alcol e grassi saturi. Altre variabili dietetiche, come l’assunzione di elettroliti, possono confondere ulteriormente l’associazione BP-fumo, perché è stato segnalato che i fumatori hanno diete diverse rispetto ai non fumatori.18 Non avevamo dati dietetici ma abbiamo dimostrato che i fumatori pesanti tendono a bere più dei non fumatori o più leggeri. fumatori e, nel sondaggio del 1994, avevano livelli di colesterolo più alti.
L’assunzione di alcol, che è fortemente associata al fumo, 12 sembra anche influenzare il rapporto fumo-BP: una differenza nel rapporto tra consumo di alcol e La pressione arteriosa tra fumatori e non fumatori è stata osservata in 3 studi trasversali tedeschi.1920 In 1 di questi studi, 19 la modifica dell’effetto dovuta al fumo era più forte negli uomini che nelle donne. Inoltre, il BMI, che ha effetti ben consolidati sulla PA, 21 è influenzato anche dall’assunzione di alcol, e anche questo deve essere preso in considerazione quando si valuta la relazione tra fumo e BP a causa degli apparenti effetti opposti che alcol e fumo esercitano. sul peso corporeo.
Date queste complesse interrelazioni, abbiamo esaminato la relazione tra fumo e SBP separatamente in base allo stato di assunzione di alcol, prima e dopo gli aggiustamenti per l’IMC. Tra gli uomini, abbiamo osservato livelli più alti di SBP con l’aumento dell’assunzione di alcol ad ogni livello di fumo, mentre nei non bevitori, i forti fumatori non avevano SBP più alti. Al contrario, tra le donne, la SBP era più bassa tra i fumatori leggeri che tra i non fumatori indipendentemente dall’assunzione di alcol, e l’alcol mostrava solo un piccolo effetto dose-risposta sulla SBP tra i fumatori leggeri e non tra i non fumatori. Quindi, le differenze nell’associazione BP-fumo osservata tra uomini e donne sembrano essere dovute alla più forte interrelazione tra fumare e bere negli uomini. Per ogni categoria di fumatori, le donne tendono a consumare quantità minori di alcol rispetto agli uomini. Tra gli uomini, l’aggiustamento per il BMI non ha influenzato l’aumento della SBP con l’aumento dell’assunzione di alcol tra i fumatori mai o intensi: l’effetto del fumo sulla SBP era piccolo, variabile nella direzione e non significativo.Nelle donne, la differenza nei livelli di SBP tra fumatori leggeri e non fumatori era ridotta, ma comunque significativa, dopo l’aggiustamento dell’IMC nei non bevitori, che sembra essere in parte dovuta all’effetto confondente del peso corporeo.
Uno dei i possibili limiti dello studio sono che l’HSE raccoglie informazioni per mezzo di un questionario, e quindi alcuni dei dati sui fattori di rischio sono auto-riportati, il che può essere impreciso.22 Tuttavia, accordo tra lo stato di fumo auto-riferito e i livelli di cotinina sierica era buono: solo il 3,5% degli uomini e lo 0,8% delle donne che hanno riferito di non aver fumato avevano un livello di cotinina ≥20 ng / mL, un livello che è fortemente indicativo del fumo. La riclassificazione di questi intervistati come fumatori non ha influenzato i risultati osservati per SBP e DBP (dati non mostrati). L’uso del Dinamap 8100 per la misurazione della PA è stato messo alla prova.23 Tuttavia, questa macchina è considerata adatta e sufficientemente precisa nell’impostazione di un ampio sondaggio multicentrico.10
In sintesi, questi dati da un un ampio database rappresentativo a livello nazionale suggerisce che non ci sono differenze indipendenti coerenti di significatività clinica nei valori di pressione arteriosa tra fumatori e non fumatori. Le differenze di pressione arteriosa associate al fumo che sono state osservate in questo studio differivano con l’età e tra uomini e donne e potrebbero essere spiegate almeno in parte dai differenziali effetti confondenti del BMI e dall’assunzione di alcol. Tuttavia, poiché è stato dimostrato che il fumo e la pressione arteriosa esercitano un effetto avverso sinergico sul rischio di malattia coronarica 3, è fondamentale che alle persone con pressione arteriosa elevata venga consigliato di smettere di fumare. Inoltre, poiché i livelli di PA nei fumatori sono raramente registrati durante o immediatamente dopo il fumo quando si verificano aumenti acuti della PA, i livelli usuali di PA dei fumatori tendono ad essere sistematicamente sottostimati.
Abitudine al fumo in base al sesso | Non bevitori | Bevitori moderati / moderati1 | Heavy Drinkers2 | ||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
Adeguato all’età | Età e BMI adeguato | Adeguato all’età | Età e BMI aggiustati | Età aggiustato | Età e BMI aggiustati | ||||
Uomini | |||||||||
Mai | 139,0 | 138,6 | 139,3 | 139,1 | 142,6 | 142,0 | |||
20+ sigarette / d | 136,8 | 136,8 | 140,3 | 140,2 | 144,0 | 144,2 | |||
P | NS | NS | NS | NS | NS | NS | |||
Donna | |||||||||
Mai | 137.2 | 137.1 | 136,3 | 136,1 | 137,5 | 137,1 | |||
1–9 sigarette / d | 133,7 | 134,3 | 135,5 | 135,8 | 136,1 | 136.6 | |||
P | < 0,01 | 0,01 | NS | NS | NS | NS |
Valori forniti come SBP (mm Hg).
11–21 unità / settimana per gli uomini e 1–14 unità / settimana per le donne.
2 > 21 unità / settimana per gli uomini e > 14 unità / settimana per le donne.
L’Health Survey for England è commissionato dal Department of Health ed è stato condotto dalla Joint Health Survey Unit of National Center for Social Research (ex SCPR) e dal Department of Epidemiology and Public Health at University College London.
Note a piè di pagina
- 1 Menotti A, Keys A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M. Confronto del potere predittivo multivariato dei principali fattori di rischio per la malattia coronarica in diversi paesi: risultati di otto nazioni dei sette paesi Studio, follow-up a 25 anni. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 69-75. MedlineGoogle Scholar
- 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Dichiarazione sul fumo e le malattie cardiovascolari per gli operatori sanitari: Dichiarazione medico / scientifica dell’AHA. Circulation.1992; 86: 1664–1669.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 3 Kannel WB. Importanza dell’ipertensione come fattore di rischio nelle malattie cardiovascolari. In: Ipertensione: patopsicologia e trattamento. New York, NY: McGraw-Hill; 1977: 888–910. Google Scholar
- 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Fumo tra i pazienti con ipertensione maligna. BMJ.1982; 1: 1086.Google Scholar
- 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Rilascio di noradrenalina ed epinefrina e mediazione adrenergica degli eventi emodinamici e metabolici associati al fumo. N Engl J Med.1976; 295: 573–577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Berglund G, Wilhelmsen L. Fattori correlati alla pressione sanguigna in un campione di popolazione generale di uomini svedesi. Acta Med Scand.1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 7 Seltzer CC. Effetto del fumo sulla pressione sanguigna. Am Heart J.1974; 87: 558–564.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Aumento della pressione sanguigna sistolica ambulatoriale nei fumatori ipertesi: uno studio caso-controllo. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England 1996. Volume 2: Methods. Londra, Regno Unito: The Stationery Office; 1998 (anche sul Web: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm). Google Scholar
- 10 Bolling K. Dinamap 8100 Calibration Study. Londra, Regno Unito: HMSO; 1992.Google Scholar
- 11 OPCS. Classificazione professionale standard del Registrar General: Vol 3. Londra, Regno Unito: HMSO; 1991.Google Scholar
- 12 Hedges B, di Salvo P. Consumo di alcol e fumo. In: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londra, Regno Unito: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
- 13 Dong W, Primatesta P, Bost L. Pressione sanguigna. In: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londra, Regno Unito: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
- 14 O’Rourke M. Rigidità arteriosa, pressione sanguigna sistolica e trattamento logico dell’ipertensione arteriosa. Ipertensione.1990; 15: 339–347. LinkGoogle Scholar
- 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Fumo di sigaretta e pressione sanguigna in una popolazione di lavoratori: uno studio trasversale. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 55–59.MedlineGoogle Scholar
- 16 Noppa H, Bengtsson C. Obesità in relazione al fumo: uno studio sulla popolazione delle donne a Göteborg, Svezia. Prev Med.1980; 9: 534–543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Aumento del dispendio energetico nelle 24 ore nei fumatori di sigarette. N Engl J Med.1986; 314: 79–82 CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 18 Margetts BM, Jackson AA. Interazione tra la dieta delle persone e le loro abitudini di fumo. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U. Alcol e pressione sanguigna e sua interazione con il fumo e altre variabili comportamentali: risultati del MONICA Augsburg Survey 1984– 1985. J Hypertens.1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 20 Keil U, Chambless L, Remmers A. Alcohol and blood pressure: results from the Lübeck Blood Pressure Study. Prev Med.1989; 18: 1–10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Massa grassa assoluta, percentuale di grasso corporeo e distribuzione del grasso corporeo: qual è il vero determinante della pressione sanguigna e del glucosio sierico? Am J Clin Nutr.1992; 55: 1033–1044.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Inganno tra i fumatori. BMJ.1978; 65: 197–200. Google Scholar
- 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K. Short report: accuratezza del monitor portatile Dinamap, modello 8100 determinato dalla British Hypertension Society protocollo. J Hypertens.1993; 11: 761–763. CrossrefMedlineGoogle Scholar