ドルーゼンは網膜下色素上皮沈着物であり、加齢性黄斑変性症（AMD）に特徴的ですが、一意に関連しているわけではありません。加齢性黄斑変性症は、臨床的外観と予後が異なる2種類のドルーゼンに関連しています。硬いドルーゼンは、小さく、点状の黄色い結節として現れ、萎縮性AMDの発症に先行する可能性があります。ドルーゼンが消失すると、網膜色素上皮（RPE）、脈絡毛細管板、および網膜外層の輪状萎縮が発症しますが、ドルーゼンは萎縮の証拠なしに退行する可能性があります。柔らかいドルーゼンは大きく（通常は直径63マイクロメートルよりも大きい）、淡黄色または灰白色のドーム型の隆起として現れ、局所的な漿液性RPEの剥離に似ている可能性があります。それらは、臨床的に明らかなRPE剥離および脈絡膜血管新生の発症に先行する傾向があります。滲出性黄斑症への進行と相関するドルーゼンの特徴には、ドルーゼンの数（5以上）、ドルーゼンのサイズ（直径63マイクロメートルより大きい）、およびドルーゼンの合流点が含まれます。黄斑の限局性色素沈着過剰および全身性高血圧もまた、脈絡膜新血管（CNV）を発症するリスクの増加と関連しています。大きなドルーゼンは通常、基底線状沈着物を伴うブルッフ膜の拡散肥厚の兆候であり、おそらくRPEから生じる小胞物質は、血漿中の水溶性成分に対する拡散障壁を構成し、ブルッフ膜の脂質化をもたらします、RPE基底膜とブルッフ膜の内側コラーゲン層の間に潜在的な劈開面を作成します。この膜を通してCNVが成長します。ドルーゼンの自発的消失およびレーザー光凝固瘢痕に隣接する領域での消失は、ガスによって最初に指摘されました（Gass JD：Arch Ophthalmol 90：206-217、1973; Trans Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 75：580-608、1971）その後の報告により、これらの観察結果が確認されています。光凝固によって誘発されるドルーゼン退行は、ドルーゼン患者が滲出性黄斑症を発症するのを防ぐ可能性があります。退行はおそらくRPE萎縮を伴う。光凝固誘発ドルーゼン退行のメカニズムは不明である。光凝固誘発の場合ドルーゼン回帰は、萎縮に関連するドルーゼン回帰と解剖学的に類似しており、前者は、基底線状沈着物の溶解および基底層状沈着物の残留物に関連します。 Sarksと共同研究者（Sarks JP、Sarks SH、Killingsworth MC：Eye 11：515-522、1997）は、これにより、RPE基底膜とCNVが通過するブルッフ膜の内側コラーゲン層との間の潜在的な劈開面が排除されることを提案しました。成長するため、CNVの成長が遅くなります。
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