Compreender as reações pupilares é vital para compreender a neuro-oftalmologia básica. É uma habilidade exigida em acidentes oftalmológicos, clínicas e, talvez, o mais importante, exames. Para começar no início, a pupila é a abertura central da íris, seu tamanho controlando a quantidade de luz que incide sobre a retina, variando em diâmetro de cerca de 1-8 mm. O tamanho da pupila é o resultado da interação entre o sistema nervoso simpático e parassimpático, fornecendo aos músculos intrínsecos da íris, o dilatador e o esfíncter pupilar, respectivamente. O exame clínico das pupilas e reflexos pupilares são cruciais para a obtenção de um diagnóstico preciso de um problema clínico.
Reflexos normais da pupila
Constrição da pupila
A constrição pupilar é o resultado da atividade do sistema parassimpático e é normal em resposta a dois tipos de estímulos; luz incidindo sobre os fotorreceptores retinais e o esforço de reflexo próximo e acomodação.
Reflexo de luz
A constrição das pupilas em resposta à luz envolve quatro conjuntos de neurônios. A via aferente começa na camada de células ganglionares da retina, que dá origem aos nervos ópticos. As fibras que saem do quiasma óptico entram em ambos os tratos ópticos e terminam nos núcleos pretectais. Cada núcleo pré-retal está ligado ao seu núcleo ipsilateral Edinger-Westphal por neurônios internunciais. O núcleo de Edinger-Westphal contralateral é alcançado por meio da comissura posterior.
Essa via resulta no reflexo de luz direto e indireto quando a entrada para um nervo óptico atinge ambos os núcleos de Edinger-Westphal. As fibras parassimpáticas pré-ganglionares entram no nervo oculomotor, deixam o ramo para o oblíquo inferior e fazem sinapses no gânglio ciliar. Fibras pós-ganglionares correm nos nervos ciliares curtos e entram na íris para suprir o esfíncter pupilar (Figura 1).
Figura 1 : O reflexo de luz.
Acomodação
Com a acomodação, o ramo aferente do reflexo passa da retina para o lobo occipital através do corpo geniculado lateral. O ramo eferente passa do lobo occipital para o mesencéfalo, onde algumas fibras ativam o núcleo de Edinger-Westphal, bem como as células vergentes na formação reticular. A visão não é necessária para alcançar a acomodação. A estimulação bilateral da área 19 do córtex pré-estriado para os núcleos de Edinger-Westphal fará o mesmo. Isso resulta em três respostas: os músculos ciliares se contraem, relaxando as zônulas, fazendo com que o cristalino se torne mais globular, aumentando o poder refrativo. Ao mesmo tempo, o esfíncter da pupila se contrai, eliminando a passagem da luz pela parte periférica mais fina do cristalino. Os retos mediais aumentam de tônus fazendo com que os dois olhos convergam.
Dilatação da pupila
A dilatação da pupila, por outro lado, é o resultado da atividade simpática. A via simpática começa com o neurônio central no hipotálamo posterior que, à medida que desce, é unido na ponte e medula pelas fibras ipsilaterais que descem da formação reticular. O neurônio pré-ganglionar emerge da primeira raiz nervosa torácica ventral para entrar na cadeia simpática paravetebral, que sobe até o gânglio cervical superior. As fibras pós-ganglionares viajam ao longo da artéria carótida externa e interna. Algumas das fibras simpáticas unem-se à divisão oftálmica do nervo trigêmeo no seio cavernoso e, a seguir, deixam-no no nervo ciliar longo para suprir as pupilas dilatadoras (Figura 2). Esta via também supre o músculo de Muller das pálpebras e as glândulas sudoríparas do rosto. Na resposta distante ou na presença de ansiedade, estresse ou medo, as pupilas dilatam por meio dessa atividade simpática.
Figura 2: O reflexo de dilatação pupilar.
Exame
Exame das pupilas
Passo 1 – Comparar o tamanho das pupilas na luz e no escuro. Os alunos devem ser examinados à luz e depois no escuro. Uma comparação do tamanho, simetria e forma das pupilas em ambos os olhos é crucial. Faça com que o paciente fixe os olhos em um ponto distante para começar, depois observe as pupilas através de uma iluminação lateral.
Anisocoria é uma desigualdade no tamanho das pupilas. A anisocoria fisiológica ocorre em cerca de 25% dos indivíduos, mas a diferença de tamanho não deve ser superior a 1 mm. Uma diferença maior do que esta é a anisocoria patológica. A pupila patológica é aquela com a reatividade deficiente – ou não se contraindo bem à luz ou dilatando-se mal no escuro. Assim, a maior pupila na luz ou a menor pupila no escuro deve ser o principal suspeito para determinar qual é a pupila anormal.
Etapa 2 – Reflexos diretos e consensuais à luz.Um reflexo de luz normal resulta na constrição de ambas as pupilas à luz (reflexo direto e consensual). Primeiro teste o reflexo direto da luz – uma pupila normal se contrai quando a luz é direcionada a ela. No entanto, observe o outro olho – a outra pupila se contrairá mesmo sem exposição à luz (reflexo de luz consensual). Desta forma, defeitos nas vias aferentes ou eferentes do reflexo de luz podem ser estabelecidos.
Passo 3 – Teste de lanterna oscilante / defeito pupilar aferente relativo. Este teste é usado para detectar um defeito aferente. Quando a luz brilha no lado normal, a pupila se contrai, mas quando a luz é rapidamente deslocada para o lado anormal, essa pupila se dilata. Quando a luz é movida de volta para a pupila normal novamente, essa pupila se reconstruirá novamente, pois não houve reflexo consensual da pupila anormal. Este sinal clínico é conhecido como defeito pupilar aferente relativo (RAPD).
Mesmo na presença de doença bilateral do nervo óptico, um RAPD ainda pode ser detectado, pois na maioria dos casos, o dano não será igual: assim, o nervo óptico com o dano maior se manifestará em um RAPD. Em casos excepcionais, quando o grau de dano a ambos os nervos ópticos é muito semelhante, ambas as pupilas apresentam reações lentas à luz. As causas de RAPD incluem: distúrbios do nervo óptico (compressão do nervo óptico, neurite óptica), compressão do quiasma, descolamento da retina, grande lesão macular unilateral ou glaucoma unilateral avançado.
Etapa 4 – Acomodação. Finalmente, a acomodação pode ser testada pedindo ao paciente que se fixe em um ponto distante e, a seguir, mude seu foco rapidamente para um objeto próximo. Normalmente, as pupilas se contraem e os olhos convergem enquanto se fixam em um objeto próximo. Nos exames, mas certamente não na vida real, as pupilas que se contraem por meio da acomodação, mas não por meio de estimulação direta de luz, se devido à neurossífilis, são chamadas de pupilas de Argyll Robertson. Garanto que você nunca verá um caso assim em toda a sua carreira, mas será punido pelos examinadores por não saber.
Condições com tamanho patológico da pupila:
Aluno grande e solitário
A pupila tônica de Adie
Uma pupila tônica de Adie é uma anisocoria onde a pupila anormal é maior e não se contrai à luz, mas se contrai lentamente até se acomodar (Figura 3).
Figura 3: Um paciente com pupila de Adie do lado esquerdo.
Isso é conhecido como uma dissociação perto da luz . A pupila geralmente mostra uma constrição lenta no esforço próximo prolongado e uma redilatação lenta para a distância. É devido ao dano das fibras pós-ganglionares da via parassimpática. Em 90% dos pacientes, apresenta-se inicialmente unilateralmente, mas frequentemente torna-se bilateral. Eventualmente, a pupila torna-se tônica com o tempo e até mesmo miótica, a chamada “pupila da velha Adie”. Essa condição geralmente afeta mulheres e pode ser causada por infecção viral, diabetes ou trauma, mas geralmente é idiopática. Se houver diminuição dos reflexos do tendão, isso é conhecido como síndrome de Holmes Adie. O diagnóstico é confirmado pela hipersensibilidade de denervação a agentes colinérgicos fracos (0,125% de pilocarpina), uma pupila anormal se contrairá enquanto uma pupila normal permanece inalterada.
Glaucoma agudo de ângulo fechado
Isso acontece quando o O ângulo da câmara anterior é fechado mecanicamente pelo apinhamento da íris periférica quando a pupila está semi-dilatada. Isso pode ser devido a um tumor intraocular, formação de sinéquias anteriores ou sinéquias posteriores após uveíte ou glaucoma rubeótico causado por proliferação fibrovascular no ângulo da câmara secundária à isquemia retinal (diabetes e oclusão da veia central da retina classicamente). Essa condição é uma emergência ocular frequentemente suspeitada apenas pela história, mas precisa ser confirmada com exame de lâmpada de fenda. Um paciente com essa condição precisará ser encaminhado imediatamente ao oftalmologista. Medicamentos para baixar a pressão intraocular, mióticos tópicos e colírios para glaucoma são usados para diminuir a pressão ocular e esses pacientes podem ser listados para uma iridotomia ou iridectomia periférica.
Paralisia do terceiro nervo
Um terceiro nervo A paralisia pode ser completa ou parcial. Uma paralisia completa do terceiro nervo é evidenciada por uma pupila totalmente dilatada, totalmente abduzida “para baixo e para fora” do olho, ptose completa e nenhuma constrição à luz ou acomodação. Você pode confirmar que a lesão está na via eferente direcionando a luz para aquele olho e observando que a pupila não se contrai, mas o reflexo consensual de luz na pupila contralateral está intacto. As causas incluem infarto microvascular – oclusão do vasa nervorum (riscos: diabetes hipertensivo, aterosclerose), lesão compressiva (aneurisma, tumor) ou devido a trauma. Na paralisia parcial do terceiro nervo, os sintomas não são tão graves, mas podem ser um sinal de uma emergência iminente.A pressão intracraniana em rápido aumento, resultante de um hematoma extradural ou subdural agudo, geralmente comprime o terceiro nervo contra a crista do osso temporal petroso. As fibras parassimpáticas são colocadas superficialmente e, portanto, as primeiras a sofrerem, fazendo com que a pupila se dilate progressivamente no lado afetado. A dilatação pupilar é uma indicação urgente para descompressão cirúrgica do cérebro e uma angiografia por tomografia computadorizada (TC) procurando aneurismas intracranianos é quase sempre indicada.
Aluno pequeno único
Síndrome de Horner A síndrome de Horner é uma condição que afeta a via simpática que irriga o rosto e os olhos. Isso resulta em ptose leve, uma pupila miótica regular com atraso na dilatação da pupila, anidrose e pseudoenoftalmia (devido à ptose e fissura palpebral menor – ver Figura 4).
Figura 4: Um paciente com síndrome de Horner do lado esquerdo.
Verifique se há suor no rosto do mesmo lado (pode ser mais fácil verificar essa informação a partir da história). Examine a cor da íris. A heterocromia da íris com uma cor mais clara no lado afetado apontará para uma síndrome de Horner congênita. Uma estimulação simpática deficiente na infância resulta em deposição de melanina prejudicada pelos melanócitos no estroma superficial da íris.
“Lembre-se de pedir especificamente qualquer história de trauma ao olho, incluindo trauma cirúrgico. Uma força brusca no olho pode fazer com que a úvea anterior sustente danos estruturais e / ou funcionais. ”
A síndrome de Horner pode ser confirmada com o teste de cocaína . Dez por cento de cocaína tópica dilata uma pupila normal, pois evita a recaptação de norepinefrina da sinapse pós-ganglionar, resultando em superestimulação na sinapse e dilatação da pupila. Na síndrome de Horner, há uma deficiência de norepinefrina na sinapse resultando em uma dilatação insuficiente da pupila afetada. Uma anisocoria pós-cocaína superior a 0,8 mm confirma uma pupila de Horner no lado da pupila menor. A maioria dos casos de síndrome de Horner são inócuos, mas em alguns casos pode ser sinistro, por exemplo, tireo d carcinoma, um carcinoma broncogênico do ápice do pulmão (tumor de Pancoast), aneurisma da artéria carótida, dissecção da artéria carótida, distúrbios linfoproliferativos ou lesão do plexo braquial. Na prática, é quase impossível conseguir cocaína, então uma alternativa útil é o ‘teste de iopidina’ usando apraclonidina, um agonista adrenérgico fraco que reverte a anisocoria causada pela síndrome de Horner por meio de hipersensibilidade por denervação.
Uveíte anterior
Um paciente com olho unilateral vermelho e dolorido com visão prejudicada e uma pupila pequena e irregular provavelmente sofre de uveíte anterior. O diagnóstico pode ser feito facilmente no exame de lâmpada de fenda: um episódio agudo mostrará injeção ciliar, poeira endotelial, células aquosas, células vítreas anteriores e, em casos graves, hipópio e sinéquias posteriores. Episódios recorrentes de uveíte anterior resultarão em uma pupila mitótica irregular e indolor que não dilata no escuro. No exame com lâmpada de fenda, depósitos de pigmento no cristalino, ceratoprecipitados podem ser vistos e, em alguns casos, nódulos de íris e atrofia também estarão presentes.
Alunos pequenos bilaterais
Iatrogênicos
O uso de colírios deve sempre ser considerado quando apresentado com pupilas contraídas ou dilatadas. Por exemplo, mióticos como a pilocarpina podem ser usados no tratamento do glaucoma. Os midriáticos de curta ação são usados para melhorar o exame do cristalino, do vítreo e do fundo. Os midriáticos também são usados no tratamento de uveíte aguda, especialmente iridociclite e defeitos epiteliais corneanos graves para aliviar o espasmo do músculo ciliar e do esfíncter da íris e quebrar / prevenir a formação de sinéquias posteriores. A seguir está uma lista de medicamentos tópicos comuns:
Midriáticos:
– Antagonistas colinérgicos
- Atropina
- Ciclopentolato
- Tropicamida
– Agonista adrenérgico
- Fenilefrina
Mióticos:
– Colinérgico
- Pilocarpina
– Anticolinesterase
- Fisostigmina
- Neostigmina
Trauma
Ao obter a história de um paciente com anormalidades na pupila, lembre-se de perguntar especificamente por qualquer história de trauma no olho, incluindo trauma cirúrgico. Uma força brusca no olho pode fazer com que a úvea anterior sustente danos estruturais e / ou funcionais. A íris pode ser comprimida transitoriamente contra a superfície anterior da lente por forte força ântero-posterior, com a impressão resultante do pigmento da margem pupilar. A miose transitória acompanha a compressão.
Qualquer tipo de trauma que cause dano ao esfíncter da íris pode resultar em midríase traumática, que pode ser temporária ou permanente – a pupila irá reagir lentamente ou não reagirá à luz ou acomodação, mas ao reflexo consensual no outro olho estará presente. A iridodiálise é uma deiscência da íris do corpo ciliar em sua raiz. A pupila resultante é tipicamente em forma de D e a diálise é vista como uma área biconvexa escura perto do limbo.
Conclusão
O exame das pupilas e reflexos pupilares é crucial para obter um diagnóstico preciso de um problema oftalmológico e muitas outras condições sistêmicas. É um exame relativamente simples que pode ser realizado na cabeceira da maioria dos pacientes e é uma habilidade que todos os médicos devem ter.
Referência
LEVAR MENSAGEM PARA CASA
-
Familiarize-se com as variações das pupilas normais e seus reflexos.
-
Anisocoria com mais de 1 mm deve sempre ser questionada / investigada mais detalhadamente.
-
Tenha um limite baixo para mais testes e imagens.