Secreção de ácido clorídricoEditar
O ácido clorídrico é formado da seguinte maneira:
- Os íons hidrogênio são formados a partir da dissociação do carbônico ácido. A água é uma fonte muito menor de íons de hidrogênio em comparação com o ácido carbônico. O ácido carbônico é formado a partir do dióxido de carbono e da água pela anidrase carbônica.
- O íon bicarbonato (HCO3−) é trocado por um íon cloreto (Cl−) no lado basal da célula e o bicarbonato se difunde no sangue venoso, levando a um fenômeno de maré alcalino.
- Os íons potássio (K +) e cloreto (Cl−) se difundem nos canalículos.
- Os íons hidrogênio são bombeados para fora da célula para o canalículos em troca de íons de potássio, via H + / K + ATPase. Esses receptores são aumentados em número no lado luminal pela fusão de tubulovesículas durante a ativação das células parietais e removidos durante a desativação. Este receptor mantém uma diferença de um milhão de vezes na concentração de prótons. O ATP é fornecido por numerosas mitocôndrias.
Células parietais humanas (coloração rosa) – estômago .
Como resultado da exportação celular de íons de hidrogênio, o lúmen gástrico é mantido como um ambiente altamente ácido. A acidez auxilia na digestão dos alimentos, promovendo o desdobramento (ou desnaturação) das proteínas ingeridas. À medida que as proteínas se desdobram, as ligações peptídicas que ligam os aminoácidos componentes são expostas. O HCl gástrico simultaneamente cliva o pepsinogênio, um zimogênio, em pepsina ativa, uma endopeptidase que avança o processo digestivo quebrando as ligações peptídicas agora expostas, um processo conhecido como proteólise.
RegulationEdit
As células parietais secretam ácido em resposta a três tipos de estímulos:
- Histamina, estimula os receptores de histamina H2 (contribuição mais significativa).
- Acetilcolina, de atividade parassimpática via nervo vago e sistema nervoso entérico, estimulando os receptores M3.
- Gastrina, estimulando os receptores CCK2 (contribuição menos significativa, mas também causa secreção de histamina pelas células ECL locais)
A ativação da histamina através do receptor H2 aumenta o nível de cAMP intracelular enquanto Ach através do receptor M3 e gastrina através do receptor CCK2 aumentam o nível de cálcio intracelular. Esses receptores estão presentes no lado basolateral da membrana.
O aumento do nível de cAMP resulta no aumento da proteína quinase A. A proteína quinase A fosforila proteínas envolvidas no transporte de H + / K + ATPase do citoplasma para a membrana celular. Isso causa reabsorção de íons K + e secreção de íons H +. O pH do fluido secretado pode cair em 0,8.
A gastrina induz principalmente a secreção de ácido indiretamente, aumentando a síntese de histamina nas células ECL, que por sua vez sinalizam para as células parietais por meio da liberação de histamina / estimulação de H2. A própria gastrina não tem efeito sobre a secreção máxima de ácido gástrico estimulada pela histamina.
O efeito da histamina, acetilcolina e gastrina é sinérgico, ou seja, o efeito de dois simultaneamente é mais do que aditivo do efeito dos dois individualmente . Ajuda no aumento não linear da secreção com estímulos fisiológicos.
Secreção de fator intrínsecoEdit
As células parietais também produzem uma glicoproteína conhecida como fator intrínseco. O fator intrínseco é necessário para a absorção da vitamina B12 na dieta. Uma deficiência de vitamina B12 em longo prazo pode levar à anemia megaloblástica, caracterizada por glóbulos vermelhos grandes e frágeis. A anemia perniciosa resulta da destruição autoimune das células parietais gástricas, impedindo a síntese do fator intrínseco e, por extensão, a absorção da vitamina B12. A anemia perniciosa também leva à anemia megaloblástica. Gastrite atrófica, particularmente em idosos, causará uma incapacidade de absorver B12 e pode levar a deficiências, como diminuição da síntese de DNA e metabolismo de nucleotídeos na medula óssea.