O Nervo Acessório da Coluna
O SAN sai do forame jugular e desce inferiormente até o SCM. É inicialmente composto por raízes cranianas (do núcleo ambíguo), bem como raízes espinhais (da coluna cervical superior), mas a raiz craniana deixa o nervo no início de seu curso extracraniano e se junta ao nervo vago. A raiz espinhal continua profundamente ao SCM, mas superficial à fáscia cervical profunda que investe. Ele emite ramos para o SCM antes de entrar no triângulo posterior em seu curso póstero-lateral em direção ao músculo trapézio. Em seu estudo da anatomia cirúrgica do SAN, Kierner et al. descreveu várias configurações da entrada do triângulo posterior. Entrou no triângulo posterior em média 8,3 cm acima da clavícula. Em 67% dos triângulos posteriores dissecados, o SAN entrou profundamente no SCM, enquanto em 37% entrou no triângulo posterior rodeado por fibras musculares (Kierner, Zelenka, Heller, & Burian, 2000). Quanto à sua relação com as estruturas vasculares, o SAN passa ventralmente para a veia jugular interna em 56% dos casos e dorsalmente em 44% (Kierner et al., 2000), e o SAN pode penetrar na veia jugular interna (Hashimoto, Otsuki , Morimoto, Saito, & Nibu, 2012). O número e o curso dos ramos do trapézio no SAN foram relatados como sendo consideravelmente variáveis também, com um, dois e vários ramos relatados com variações nos pontos de ramificação, bem como no comprimento dos ramos (Kierner et al., 2000).
O curso do nervo acessório através do triângulo posterior é posterolateral em geral, com sua orientação reta no segmento proximal dando lugar a uma configuração enrolada no próprio triângulo (Tubbs et al., 2006). Acredita-se que essa configuração em espiral proteja o nervo da lesão por tração secundária à amplitude de movimento de rotina na extremidade superior (Tubbs et al., 2010). Durante esta porção, ele corre entre a fáscia cervical superficial e a fáscia de revestimento profundo e está próximo à cadeia de linfonodos cervicais. É aqui que os ramos do trapézio são emitidos.
O nervo acessório recebe uma comunicação do plexo cervical, especificamente fibras de C2 e C3 para o SCM e fibras C3 e C4 para o trapézio (Brown, 2002) . Esta inervação do plexo cervical é provavelmente o que permite alguma função do trapézio mesmo com uma paralisia SAN completa.
A síndrome de lesão SAN é classicamente descrita como fraqueza do SCM ipsilateral e do músculo trapézio. Isso é clinicamente evidente por fraqueza ao virar a cabeça para o lado oposto da lesão, queda do ombro ipsilateral e dificuldade de elevar o braço acima da horizontal. Isso ocorre porque a principal função do músculo trapézio é elevar e retrair a escápula. Um achado de exame físico mais específico, o “sinal de triângulo”, foi proposto por Levy et al. Esse sinal é demonstrado quando o paciente se deita de bruços na mesa de exame e tenta endireitar os braços o máximo possível. Um sinal de triângulo é quando o membro afetado não pode ser elevado e um triângulo é formado pela mesa, parede torácica e parte superior do braço posterior. Levy et al. relataram uma sensibilidade de 100% e especificidade de 95% para lesão de SAN ao usar este teste na clínica (Levy , Relwani, Mullett, Haddo, & Even, 2009). Lesão na SAN também foi descrita como “síndrome do ombro”, caracterizada por dor, fraqueza e deformidade do ombro afetado (Remmler et al., 1986).
Assim como os outros nervos examinados neste capítulo, a causa mais frequente de lesão do nervo acessório é iatrogênica e é o nervo lesado iatrogenicamente mais comum (Kretschmer et al ., 2001). Além disso, a lesão de SAN é uma importante fonte de litígios por negligência médica. Em uma revisão de casos de negligência por lesão de SAN, foi descoberto que a taxa de compensação do reclamante foi de 84% (Morris, Ziff, & Delacure, 2008). A maioria das lesões dessa série foi resultado de biópsias de linfonodos. Além disso, estudos que comparam o esvaziamento cervical radical com esvaziamento cervical poupador de nervo demonstraram que a taxa de disfunção de SAN é essencialmente 100%, com a única diferença observada quando o nervo foi realmente sacrificado (Erisen et al., 2004; Giordano, Sarandria, Fabiano , Del Carro, & Bussi, 2012; Remmler et al., 1986). Se a lesão for incompleta, a fraqueza associada à lesão do nervo geralmente se recupera gradualmente (Remmler et al., 1986). Embora a iatrogênese seja a causa mais comum de morbidade por SAN, existem outras causas relativamente comuns.Trauma, especialmente por ligadura, é um fator de risco (Barkhaus, Means, & Sawaya, 1987; Harris, 1958), bem como traumas mais tradicionais, como ferimentos por arma de fogo e acidentes com veículos motorizados (Kabatas, Bayrak, Civelek, Imer, & Hepgül, 2008; Tekİn & Ege, 2012).
O tratamento de lesões de SAN em geral começa com a prevenção. Como a anatomia da superfície não é confiável para a identificação do nervo, a identificação por ultrassom do SAN foi considerada uma forma de evitar o trauma do nervo durante as biópsias, mas isso ainda não foi testado, exceto uma demonstração de que o nervo pode ser visualizado de forma consistente equipamento disponível (Mirjalili, Muirhead, & Stringer, 2012). Se uma lesão do nervo acessório for diagnosticada ou suspeitada, ela pode ser avaliada posteriormente com eletromiografia e fisioterapia. Ambas as modalidades mostraram benefícios em acompanhar o progresso da melhora espontânea da função SAN. A fisioterapia, em particular, tem se mostrado eficaz no auxílio no diagnóstico de paralisia do nervo acessório e na melhora dos sintomas da síndrome do ombro, e todos os pacientes com lesão de SAN devem ser encaminhados para fisioterapia para avaliação (Brown & Stickler, 2011; Mcgarvey et al., 2011; Petrera & Trojaborg, 1984). Em sua série de 20 pacientes, Ogino et al. descrevem uma taxa de sucesso com terapia conservadora de 50%. Dos pacientes tratados cirurgicamente neste relatório, a síndrome do ombro permaneceu significativa em 30% (Ogino, Sugawara, Minami, Kato, & Ohnishi, 1991). Esses autores recomendam o tratamento cirúrgico em casos com paralisia completa imediata da SAN ou falha em melhorar 1 ano após a lesão.
Existem inúmeras técnicas cirúrgicas disponíveis para o tratamento da paralisia de SAN. O mais direto é a sutura simples de um nervo seccionado, recomendada em situações de traumatismo agudo. Enxertos de nervo também foram relatados com locais doadores do nervo sural, bem como do plexo cervical (Bertelli & Ghizoni, 2006; Novak & Mackinnon, 2002; Ogino et al., 1991). A neurólise também pode ser considerada quando apropriado. A reinervação com nervos doadores também foi descrita. Novack e Mackinnon utilizaram um nervo peitoral medial para transferência de SAN com bom resultado (Novak & Mackinnon, 2004), e Bertelli e Ghizoni relataram o uso do ramo motor para o platisma como o nervo doador durante um reparo complexo acessório, frênico e da PA, também com bom resultado (Bertelli & Ghizoni, 2011). Finalmente, se a reinervação do SAN falhar, o procedimento Eden-Lange é uma cirurgia de transposição muscular que pode corrigir a asa escapular e a instabilidade glenoumeral que pode resultar em casos graves de paralisia do SAN. Este procedimento envolve a transferência das escápulas levantadoras para a espinha da escápula e do romboide maior e menor para as fossas supra e infraespinhosas da escápula, respectivamente (Bigliani, Compito, Duralde, & Wolfe, 1996; Skedros & Knight, 2012).