Os problemas que isso causa…
Esse uso descuidado da terminologia nos causa muitos problemas porque a mídia (revistas, jornais, TV) pegam nisso e presumem que ‘intersex = genitália ambígua = problema de identidade de gênero’, em seguida, material impresso / transmitido que transmite ao público em geral a ideia de que a identidade de gênero é, necessariamente, um problema no intersexo … que absolutamente não é.
A grande maioria de nossos membros tem uma identidade de gênero feminina segura. Ainda assim, sabe-se que um membro do grupo CAIS (sem, por definição, nenhuma ambigüidade genital externa) concordou com o texto de um artigo com base em sua história (que se concentra no sigilo, confusão sobre seu diagnóstico, isolamento, etc.) apenas para descobrir na publicação que o editor, digamos, inseriu uma imagem (em um caso, a metade esquerda da foto de um homem junta à metade direita da foto de uma mulher) com uma legenda que diz “está confuso sobre ser um homem ou um mulher ”.…. só porque eles têm essa ideia fixa de que se você é intersexual, deve ter um problema de identidade de gênero (e sem dúvida porque essa ideia vende mais revistas / jornais). Veja AIS em Artigos / Livros.
Caso contrário, um artigo discutirá as questões de forma bastante sensata, usando o termo não emotivo ‘insensibilidade ao andrógeno’, mas quando o membro do grupo em destaque finalmente o vê na bancada, ela descobre que um grande título foi espalhado na capa página (novamente, sem consultá-la … ou nós, se estivermos envolvidos …) diga ing “descobre que é hermafrodita.”
Termos de ‘hermafrodita’
Quando a medicina finalmente percebeu que o tipo de desalinhamento descrito anteriormente era uma situação um tanto diferente daquela muito rara em que o cromossomos reais e tecido gonadal são uma mistura de macho / fêmea, o termo para a última situação foi ajustado, de ‘hermafrodita’ para ‘hermafrodita verdadeiro’ (consulte Condições Relacionadas para mais informações). Isso significava que uma nova variante do termo, ou seja, “pseudo-hermafrodita”, poderia ser introduzida para descrever a situação de desalinhamento. O desalinhamento específico em que você tem XY – > testes – > aparência feminina (às vezes referida atualmente como uma condição ‘XY feminina’ ) foi charmosamente denominado “pseudo-hermafrodita masculino” (e também há um tipo de doença que vem sob o nome de “pseudo-hermafrodita feminina”; hiperplasia adrenal congênita, por exemplo).
Os problemas que isso causa …
A maioria dos nossos membros detesta esses termos hermafroditas, assim como aqueles com SIA acham o antigo nome (síndrome de feminização testicular) para sua condição específica profundamente ofensivo. Para muitos de nossos membros que não foram informados a verdade pelos médicos, são esses termos que eles encontram nas bibliotecas / livrarias médicas, ao buscar informações que lhes permitam entender sua situação. Isso é profundamente traumatizante para uma adolescente que em todos os aspectos, exceto em seus órgãos internos, parece ser mulher (e que muitas vezes só veio aos cuidados médicos por falta de menstruação) e achamos que esses termos arcaicos deveriam ser banidos da literatura médica.
Jeffrey Eugenides, em seu romance Middlesex, errou ao referir-se a sua personagem principal Callie como hermafrodita – algo que a imprensa, nem é preciso dizer, pegou e propagou em suas resenhas do livro (ver AIS em livros / artigos). Se ele fosse usar esses termos desatualizados e confusos, Callie (como a grande maioria de nossos membros com SIA, deficiência de 5-alfa-redutase, síndrome de Swyers etc.) não era hermafrodita (ou seja, um verdadeiro hermafrodita) mas um ‘pseudo-hermafrodita masculino’. Conforme mencionado acima, este é um termo genérico para alguém com certas características masculinas (cromossomos sexuais XY, testículos internos), mas certas características femininas (genitália externa feminina e forma geral do corpo, seios, etc.). Mas isso é complicado para a maioria das pessoas e, em vez de usar qualquer um dos termos arcaicos, teria sido muito melhor se Eugenides tivesse apenas usado o termo mais atualizado, ‘intersexo’.
Terminologia DSD
Houve uma proposta, surgida de uma conferência em 2005 de médicos (principalmente pediatras) para adotar o termo Distúrbios do Desenvolvimento Sexual (DDS) como um novo termo para substituir ‘intersexo’; com os vários termos “hermafrodita” sendo substituídos por Sex Chromosome DSD (no lugar do verdadeiro hermafrodita), 46, XY DSD (no lugar do pseudo-hermafrodita masculino) e 46, XX DSD (no lugar do pseudo-hermafrodita feminino). A terminologia DSD e a forma como foi introduzida geraram polêmica em alguns círculos. Veja a página de Debates / Discussões.
Introdução ao AIS
Portanto, o AIS é uma condição que afeta o desenvolvimento dos órgãos genitais e reprodutivos.
Geralmente, os fetos masculinos têm um cromossomo sexual Y que inicia a formação dos testículos (e a supressão do desenvolvimento do órgão interno feminino) durante a gestação.Os testículos são o local de produção de hormônios masculinizantes (andrógenos) em grandes quantidades.
Tanto os fetos masculinos quanto os femininos geralmente têm pelo menos um cromossomo sexual X, que contém um gene que dá aos tecidos do corpo a capacidade de reconhecer e reagir aos andrógenos. Na puberdade, as meninas reagem à quantidade relativamente pequena de andrógenos (que vêm principalmente de suas glândulas supra-renais) desenvolvendo pelos pubianos / inferiores e pigmentação escura ao redor dos mamilos.
Pessoas com AIS têm um cromossomo sexual Y funcional ( e, portanto, não há órgãos internos femininos), mas uma anormalidade no cromossomo sexual X que torna o corpo completa ou parcialmente incapaz de reconhecer os andrógenos produzidos. No caso de insensibilidade androgênica completa (CAIS), o desenvolvimento genital externo assume uma forma feminina. No caso de insensibilidade parcial (PAIS), a aparência genital externa pode estar em qualquer lugar ao longo do espectro de homem para mulher. Outras condições relacionadas, resultantes de mudanças em diferentes cromossomos, também perturbam a via normal de ação do andrógeno, resultando novamente em um fenótipo feminizado (forma corporal). Consulte Condições Relacionadas.
Pessoas com essas ‘condições XY’ podem se identificar como mulheres, pessoas intergênero ou homens.
Como a AIS ocorre
Cada feto, seja geneticamente masculino (XY) ou feminino (XX), começa a vida com a capacidade de desenvolver um sistema reprodutor masculino ou feminino. Todos os fetos têm órgãos genitais inespecíficos nas primeiras 8 semanas ou mais após a concepção. Após algumas semanas, em um feto XY (sem AIS), os órgãos genitais não específicos se desenvolvem em genitais masculinos sob a influência de hormônios masculinos (andrógenos).
No AIS, a criança é concebida com um homem ( XY) cromossomos sexuais. Os testículos embrionários se desenvolvem dentro do corpo e começam a produzir andrógenos. Na AIS, esses andrógenos não podem completar o desenvolvimento genital masculino devido a uma rara incapacidade de usar os andrógenos que os testículos produzem, então o desenvolvimento dos genitais externos continua ao longo das linhas femininas. No entanto, outro hormônio produzido pelos testículos fetais suprime o desenvolvimento dos órgãos internos femininos. Assim, uma pessoa com AIS tem órgãos genitais externos que no AIS Completo (CAIS) são totalmente femininos ou no AIS Parcial (PAIS) são parcialmente femininos. Internamente, entretanto, existem testículos em vez de útero e ovários.
Portanto, em um feto geneticamente masculino (XY), a intervenção ativa dos hormônios masculinos (andrógenos) é necessária para produzir um sistema totalmente masculino. Um tipo de corpo feminino com genitália externa feminina é a forma humana subjacente básica.
Em cerca de dois terços de todos os casos, a AIS é herdada da mãe. No outro terço, ocorre uma mutação espontânea no ovo. A mãe do feto, que não tem AIS, mas tem o erro genético para AIS em um de seus cromossomos X, é chamada de portadora.
Formas de AIS (Completa e Parcial)
Existem duas formas da condição: AIS completa (CAIS), onde os tecidos são completamente insensíveis aos andrógenos, e AIS parcial (PAIS), onde os tecidos são parcialmente sensíveis em vários graus. A condição é, na verdade, representada por um espectro, com CAIS sendo uma única entidade em uma extremidade de uma série de várias manifestações de PAIS.
Os drs. Charmian Quigley e Frank French (The Laboratories for Reproductive Biology, The University of North Carolina em Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina 27599-7500, EUA) propuseram um sistema de classificação para as características fenotípicas (aparência externa) em AIS, modelado no Classificação de Prader para Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC). A escala vai do grau 1 ao grau 7 do AIS com aumento da severidade da resistência ao androgênio – e, portanto, masculinização decrescente com o aumento da feminização.
Na extremidade CAIS do espectro, a aparência externa é completamente feminina (grau 6 do AIS / 7) e o sexo de criação é invariavelmente feminino. No PAIS, a aparência genital externa pode estar em qualquer lugar, desde ser quase completamente feminina (Grau 5), através de uma mistura de homem / mulher, até completamente masculino (Grau 1); foi sugerido que uma leve insensibilidade aos andrógenos pode contribuir para a infertilidade em alguns homens normais. Alguns bebês com PAIS podem ser criados como homens, mas muitos são reatribuídos como mulheres.
Grau 1 PAIS Genitais masculinos, infertilidade
Grau 2 PAIS Genitais masculinos, mas levemente ‘sub-masculinizado’, hipospádia isolada
Grau 3 PAIS Genitais predominantemente masculinos, mas mais gravemente ‘sub-masculinizado’ (hipospádia perineal, pênis pequeno, criptorquidia, ou seja, testículos não descidos e / ou escroto bífido)
Grau 4 PAIS Órgãos genitais ambíguos, gravemente ‘sub-masculinizado’ (estrutura fálica indeterminada entre um pênis e um clitóris)
Grau 5 PAIS Genitais essencialmente femininos (incluindo orifícios uretral e vaginal separados, clitoromegalia leve, ou seja,clitóris aumentado)
Grau 6 PAIS Genitais femininos com pelos púbicos / axilares
Grau 7 CAIS Genitais femininos com poucos ou nenhum pêlo púbico / embaixo do braço
Antes da puberdade, os indivíduos com grau 6 ou 7 são indistinguíveis
Observe, entretanto, que no estudo de Hannema et al (2004), 70% dos pacientes com ‘CAIS’ com mutações de substituição no domínio de ligação do ligante do receptor de andrógeno tinham epidídimos e vasa deferentia presentes. Essas estruturas se desenvolvem a partir dos dutos de Wolff primitivos sob a influência de andrógenos, uma vez que os testículos se formaram e começaram a produzir testosterona, e eram de fato mais desenvolvidos do que epidídimos e vasa deferentia em fetos masculinos “normais” de 16 a 20 semanas. Os pesquisadores sugerem que a combinação de uma leve sensibilidade do tecido aos andrógenos junto com os níveis particularmente altos de testosterona vistos no CAIS pode estimular o desenvolvimento / diferenciação do ducto de Wolff. Eles sugerem que a classificação da insensibilidade aos androgênios em tais pacientes deve ser considerada grave, em vez de completa.
A escala de classificação é descrita em mais detalhes, com desenhos de linha da aparência genital, na edição nº 6 de nosso boletim informativo que está disponível como um arquivo de download de amostra grátis (ver Literatura).
Não é possível ter os formulários completos e parciais do AIS na mesma unidade familiar. Nos casos em que isso parece acontecer, é provavelmente o caso de um irmão com baixo grau de AIS parcial (por exemplo, grau 3 em que haverá alguma masculinização da genitália) e o outro irmão tendo um alto grau de PAIS (por exemplo, grau 6 em que a aparência genital aparecerá feminina como na forma completa, que é grau 7, mas com pelos pubianos / inferiores).
As duas formas são consideradas com mais detalhes em AIS Completo e AIS Parcial.
Sinônimos
Síndrome de insensibilidade a andrógenos, síndrome de resistência a andrógenos, síndrome de feminização testicular (síndrome de feminização testicular), síndrome de feminização dos testículos (síndrome de feminização dos testículos), pseudo-hermafroditismo masculino, síndrome de Morris (CAIS ), Síndrome de Goldberg-Maxwell, Síndrome de Reifenstein (PAIS), Síndrome de Gilbert-Dreyfus (PAIS), Síndrome de Rosewater (PAIS), Síndrome de Lubs (PAIS).
Outras doenças XY com algumas semelhanças com AIS: 5 deficiência de alfa-redutase, deficiência de 17 ceto-esteróide redutase, gônada XY al disgenesia (Síndrome de Swyer), hipoplasia de células de Leydig, Síndrome de Denys-Drash, Síndrome de Smith-Lemli-Opitz. Consulte Condições Relacionadas.
Condições XX com algumas semelhanças com AIS: Síndrome de Mayer Rokitansky Kuster Hauser (MRKH), disgenesia de Muller, atresia vaginal.
Genética – Situação usual (não AIS)
Nas células somáticas (do corpo) humanas, existem normalmente 46 cromossomos compostos por 23 pares. 44 dos 46 são chamados de autossomos porque não se acredita que determinem o sexo. Os outros dois são chamados de cromossomos sexuais. Os homens não AIS têm um laranja rolex suíço X relativamente grande e um cromossomo sexual Y pequeno, e as mulheres normais têm dois cromossomos sexuais X.
Quando o germe, ou células geradoras, são formados no corpo do adulto , esses cromossomos sexuais são separados, de modo que um espermatozoide carrega um único cromossomo X ou um único cromossomo Y, enquanto cada óvulo carrega um único cromossomo X. Na concepção, o novo embrião será XX ou XY, dependendo se o óvulo, que é um relógio ultrafino de segunda mão sempre X, foi fertilizado por um espermatozóide portador de X ou por um espermatozoide portador de Y. Assim, o esperma controla o sexo genético da criança.
Desenvolvimento Fetal – Situação usual (não-AIS)
Embora o sexo do embrião seja determinado no momento da concepção, anatômico as diferenças não aparecem até aproximadamente dois meses depois. Neste “estágio indiferente”, todo feto tem as estruturas primitivas necessárias para um sistema masculino ou feminino: existem dutos Wolffianos e dutos de Muller.
Gônada é o termo dado ao órgão indiferenciado que mais tarde torne-se um testículo ou ovário. Os testículos se desenvolvem mais cedo do que os ovários. Em um feto XY, as gônadas se desenvolvem em testículos. Os testículos, então, fazem com que os dutos de Wolff se desenvolvam no restante do sistema interno masculino e os dutos de Muller sejam suprimidos. Em um feto XX, as gônadas se desenvolvem em ovários, os dutos de Muller então formam o resto do sistema interno feminino e os dutos de Wolff são suprimidos.
É importante entender não apenas que existe um único primitivo estrutura na fase indiferente a partir da qual os órgãos masculinos ou femininos se desenvolvem, mas que, cada órgão reprodutor em cada sexo tem uma contraparte no sexo oposto. Por exemplo, o pênis do homem e o clitóris muito menor da mulher vêm do tubérculo genital embrionário ou do falo. Os homens têm um útero vestigial, o utriculus masculinus na próstata e as mulheres têm uma próstata homóloga nas glândulas da extremidade inferior da uretra.
Genética – AIS
Existem várias anormalidades nos cromossomos sexuais que podem ocorrer. Um exemplo é a síndrome de Klinefelter, na qual um homem carrega um cromossomo X extra. Outra é a síndrome de Turner, em que uma mulher não tem um cromossomo X. AIS não é um distúrbio dos cromossomos sexuais, porque os cromossomos sexuais em um bebê AIS são os de um homem normal, XY. A falha genética está no gene Receptor de Andrógeno (AR) no cromossomo X recebido da mãe. Isso afeta a capacidade de resposta, ou sensibilidade, dos tecidos do corpo do feto aos andrógenos.
O AIS é herdado por uma condição genética na família conhecida como padrão de herança recessiva ligada ao X, ou gene parcialmente recessivo ou masculino -limitado autossômico dominante. Isso significa que é transmitido através da linha feminina, portanto, pode afetar alguns ou todos os filhos XY de uma mãe. Para uma mulher portadora, existe um risco de 1 em 4 em cada gravidez dessa criança ter SIA (ou um risco de 1 em 2 se o feto dessa gravidez for geneticamente masculino, por exemplo, como resultado de uma amostra de amniocentese colhida durante gravidez). A condição de AIS não se manifesta em embriões de mãe portadora que são geneticamente fêmeas (ou seja, XX), mas eles têm uma chance em 2 de serem eles próprios portadores e podem, portanto, transmitir AIS para seus filhos.
Então as possibilidades em uma dada gravidez, em que a mãe é portadora, são…
Menino XY ‘normal’, ou
bebê AIS XY, ou
Menina XX ‘normal’ , ou
Carrier XX girl
… com uma chance de 1 em 4 de cada situação resultante.
Diagrama de herança recessiva ligada ao X em AIS
O o termo ‘filho afetado’ é usado no diagrama acima porque o padrão de herança recessiva ligada ao X é comum a uma série de doenças genéticas que se manifestam em filhos e não em filhas.
Se AIS estiver presente em uma família, existem testes disponíveis para ver se uma mulher XX é portadora e, portanto, capaz de transmitir o gene defeituoso para seus filhos (ver Obtendo / Enfrentando o Diagnóstico).
Desenvolvimento Fetal – AIS
No caso de um feto AIS, um espermatozóide portador de Y fertili zes o ovo (que é sempre X) e produz um embrião XY. No estágio inicial da vida fetal, a diferenciação ocorre como homem, com os testículos e os dutos de Muller regredindo. Os dutos de Muller teriam formado os órgãos internos da mulher em uma garota XX. Uma vez formados os testículos, eles começam a produzir testosterona, o que normalmente causaria a masculinização do corpo.
A masculinização é um processo ativo; precisa da intervenção positiva ou ativa dos hormônios masculinos para ocorrer. Se esses hormônios masculinos estão ausentes ou os tecidos não respondem a eles (como acontece em diferentes graus nas várias formas de EIA), então a tendência passiva é que os órgãos genitais externos se diferenciem em órgãos externos femininos que, no total forma de AIS, são indistinguíveis das meninas normais. Esse desenvolvimento físico feminino não se deve à presença e à influência dos estrogênios, mas à ineficácia dos androgênios. Em outras palavras, a tendência inerente é que qualquer feto desenvolva genitais externos femininos e a forma geral do corpo, na ausência dos efeitos masculinizantes dos hormônios masculinos. Ou como Money et al expressam “A insensibilidade celular ao andrógeno (em AIS) permite que o feto 46, XY não masculinize”. Shearman é um pouco mais dramático em sua declaração de que “Se as células-alvo carecem desse receptor (de andrógeno), a testosterona passa como um estranho durante a noite e o absolutismo feminino neutro reina supremo”.
Infelizmente, porém, pelo No momento em que a insensibilidade aos androgênios na AIS torna-se evidente, os órgãos reprodutivos internos já progrediram parcialmente na rota masculina e o Fator Inibitório Mulleriano (MIF) dos testículos já começou seu trabalho de destruir os órgãos internos femininos primitivos. Os testículos permanecem em um estado masculino parcialmente desenvolvido ‘congelado’ e o desenvolvimento dos órgãos internos femininos não pode ser reativado.
Incidência
Principalmente usando dados sobre a frequência de inguinais (virilha ) hérnia em mulheres presumidas, Jagiello e Atwell estimaram a frequência de AIS em cerca de 1 em 65.000 machos genéticos. Presumivelmente, refere-se apenas ao formulário completo (CAIS), uma vez que os bebês eram do sexo feminino até a ocorrência da hérnia. DeGroot cita uma incidência de cerca de 1 em 60.000. Hauser dá uma incidência de 1 em 2.000. Adams-Smith et al fornecem um valor de 1 em 20.000. O número mais preciso atualmente disponível é provavelmente aquele de uma análise (Bangsboll et al.) De um registro nacional de pacientes dinamarqueses, sugerindo uma incidência de 1 em 20.400 nascimentos do sexo masculino (apenas casos hospitalizados, então a verdadeira incidência é provavelmente maior). Foi dito que o CAIS ocupa o terceiro lugar como causa de amenorréia primária (falta de menstruação), depois da disgenesia gonadal (Síndrome de Turner) e ausência congênita da vagina (síndrome de Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser).
O AIS completo (CAIS) é por vezes referido como ‘feminização testicular clássica’ (‘feminização testicular clássica’), CAIS pode ser mais comum do que PAIS (a forma ‘parcial’ da doença), mas nós não não temos números de incidência para PAIS.
Conhecimento inicial de AIS
Uma condição que poderia ter sido AIS foi mencionada no Talmud (400 aC). Especulou-se que Joana d’Arc (1412) pode ter tido AIS (Wooster 1992?). A mesma sugestão foi feita em relação à Rainha Elizabeth I, a ‘Rainha Virgem’ (1533-1603) (Bakan 1985).
O AIS pode ter sido relatado já em 1817, quando Steglehner descreveu o caso de uma mulher aparentemente normal com testículos que não desceram. A condição tem um interesse relativamente longo para os geneticistas. Dieffenbach, um geneticista americano, apontou pela primeira vez em 1906 que existe um padrão hereditário para SIA. Petterson e Bonnier (1937) concluíram que as pessoas afetadas são geneticamente masculinas. Alguns dos primeiros livros-texto referem-se à síndrome como Síndrome de Goldberg-Maxwell. Morris (1953) usou pela primeira vez o termo “feminização testicular”. Morris e Mahesh (1963) subsequentemente descreveram uma forma incompleta da condição.
Wilkins (1957) demonstrou pela primeira vez que o defeito básico é a falta de resposta do tecido aos andrógenos. Daí o mais novo, e no que diz respeito à maioria dos médicos , nome mais correto de Síndrome de Insensibilidade ao Andrógeno. Netter e colegas (1958) relataram esse distúrbio em um famoso modelo fotográfico e Marshall e Harder (1958) relataram gêmeos afetados que trabalhavam como aeromoças. Em 1974, Migeon mostrou que a doença resulta do receptor de andrógeno resistência. O gene do receptor de andrógeno foi clonado e sequenciado em 1988.
Observação: a lista a seguir contém referências a artigos / papers de periódicos médicos relevantes ao assunto desta página da web. Não gastamos tanto esforço para manter esta lista atualizada, como fazemos para as outras páginas (cobrindo tópicos como enfrentamento da daignose, hipoplasia vaginal, os prós e contras da gonadectomia e cirurgia genital) porque artigos médicos cobrindo c características lineares, genética etc. não são tão úteis para os pacientes / pais quanto aquelas cobrindo questões práticas e dilemas.
Refs gerais:
Consulte os sites de literatura médica em nossos ‘Links para outros sites ‘página para formas de acessar artigos de periódicos.
Money J., Schwartz M., Lewis VG: Status erotossexual adulto e masculinização hormonal fetal e desmasculinização: 46, XX hiperplasia adrenal virilizante congênita e andrógeno 46, XY- síndrome de insensibilidade comparada. Psychoneuroendocrinology, Vol 9, No 4, pp 405-414, 1984.
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DeGroot LJ (ed): Endocrinology, Vol 2 (Ed 2), Philadelphia PA, Saunders, 1989.
Hauser G. A: Testicular Feminização. In Intersexuality. Editado por C. Overzier. Academic Press, New York, 1963.
Bangsboll S et al: Testicular feminization syndrome and associated tumors in Denmark. Acta Obstet Gynecol Scand 71: 63-66, 1992.
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Wooster N: The Real Joan of Arc ?, publicado por The Book Guild, Lewes, Sussex (1992?). A declaração neste livro, de que a heroína de Bernard Shaw pode ter tido feminização testicular, é discutida em uma carta de G. Richeux, Doncaster, ao The Guardian em 4 de setembro de 1992 e intitulada “Oh, por que uma mulher não pode ser mais parecida com uma admirável , literary man? ”.
Bakan R: Queen Elizabeth I: A Case of Testicular Feminization Syndrome? Med. Hypotheses, 1985, 17 (3), 277-84.
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Wilson Bruce E: Androgen Insensitivity Syndrome. Uma monografia online útil que cobre muitos aspectos do AIS. O Dr. Wilson foi mencionado várias vezes em nosso boletim informativo, ALIAS, e falou em reuniões do grupo AISSG US.
Parker PM: Síndrome de Insensibilidade a Andrógenos – Bibliografia e Dicionário para Médicos, Pacientes e Genoma Researchers (publicação em brochura, 19 de julho de 2007, Icon Group International Inc.). Este é um de vários livros com títulos semelhantes, cobrindo várias condições médicas, dos mesmos editores e editora. O catálogo online da editora a lista como Feminização Testicular – Um Dicionário Médico, Bibliografia e Guia de Pesquisa Anotada para Referências na Internet. Apesar da inclusão de á´ © entsíŠ no título mais recente, é virtualmente inútil para os leitores. As porções descritivas do texto são fortemente orientadas para a genética molecular e as seções bibliográficas parecem baseadas inteiramente nos bancos de dados de literatura altamente médica do US National Institutes of Health. O livro deixa de mencionar o grupo de apoio para AIS que existe desde 1988. A pesquisa padrão recomendada do livro sobre AIS produz páginas e páginas de títulos de artigos, apenas um dos quais se refere a aspectos psicossociais (o jornal de Natarajan sancionando a não divulgação de informações de diagnóstico!). Uma seção que descreve como pesquisar um banco de dados de medicina complementar no NIH contendo, alguém é levado a crer, material de mais interesse para os pacientes, fornece 13 títulos, dos quais apenas dois são relevantes. A Wikipedia nos diz que: è © ¬ip M. Parker .. .. patenteou um método para produzir automaticamente um conjunto de livros semelhantes a partir de um modelo que é preenchido com dados de banco de dados e pesquisas na Internet, e atualmente está listado como o autor de 85.000 livros na Amazon.com. ” Veja http://www.nytimes.com/2008/04/14/business/media/14link.html. Como Cheryl Chase colocou (Comunicação Pessoal 31 de março de 2008): “Mãos humanas (e julgamento) nunca tocaram o livro.쯔 MALL >
Warne GL e Raza J: Distúrbios do desenvolvimento sexual (DSDs), sua apresentação e gestão em diferentes culturas. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 9: 227-36, 2008.
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