O que falamos quando falamos sobre a pressão da cunha

Veja os artigos de Wright et al e Naeije et al.

Há uma piada que diz algo como este: um matemático, um estatístico e um economista se candidatam ao mesmo emprego. O entrevistador faz a todos a mesma pergunta: “O que é dois mais dois?” O matemático, sem pensar muito, responde: “Quatro”. Quando o entrevistador diz: “Quatro exatamente?” o matemático, com um toque de incredulidade, responde: “Claro.” O estatístico diz: “Quatro, mais ou menos dez por cento. Mas, em média, quatro.” Quando perguntado “O que é dois mais dois?” o economista se levanta, tranca a porta, fecha as cortinas e diz: “O que você quer que seja?” Conforme destacado em um estudo cuidadoso de Wright et al, 1 nesta edição da Circulation: Heart Failure, precisamos decidir o que queremos que seja a pressão arterial pulmonar (PAWP), ou mais precisamente, como queremos que seja medida e o que queremos que isso nos diga.

O estudo atual adota uma nova abordagem para investigar o parâmetro controverso da diferença da pressão diastólica, em particular focando em como as variações nas técnicas de medição afetam a avaliação hemodinâmica e a classificação da doença.1 A diferença de pressão diastólica, mais comumente referida como gradiente pulmonar diastólico (DPG), ganhou destaque como um marcador de doença vascular pulmonar no cenário de insuficiência cardíaca esquerda por meio de um raciocínio fisiológico sólido. Como sugerido pela primeira vez por Naeije e cols.2 em 2013 , os marcadores mais tradicionais de doença vascular pulmonar “desproporcional” à doença cardíaca esquerda (gradiente transpulmonar e resistência vascular pulmonar) são repletos de conceitos fisiológicos rns. A TPG, definida como a pressão média da artéria pulmonar menos a PAWP, não leva em conta o estado do fluxo ou o impacto da insuficiência cardíaca esquerda na complacência vascular pulmonar. Este último impacta a resistência vascular pulmonar de maneira semelhante, uma vez que a TPG está no numerador de seu cálculo. Assim, esses parâmetros tradicionais podem fornecer uma imagem imprecisa (ou pelo menos incompleta) da vasculatura pulmonar. Ao avaliar apenas as pressões diastólicas, o DPG interroga a vasculatura pulmonar no cenário de diástase cardíaca – evitando assim as contribuições do fluxo e da função arterial de Windkessel. De fato, em um estudo inicial, um DPG de > 7 mm Hg previu uma pior sobrevida média em pacientes com hipertensão pulmonar pós-capilar e TPG > 12 mm Hg.3 No entanto, vários outros estudos posteriores relataram uma ausência de poder prognóstico do DPG, incluindo alguns que relatam que quase 50% dos pacientes tinham um DPG negativo aparentemente fisiologicamente implausível.4-6 Foi recentemente argumentado que as variações no como o PAWP é relatado, bem como as dificuldades intrínsecas em sua medição, são responsáveis por essa discrepância.7 Como os autores observam, “a prática de medição PAWP é variável.” Nos cálculos de um parâmetro hemodinâmico normalmente representado por um pequeno número (como DPG), pequenas variações na técnica de medição inevitavelmente farão uma grande diferença.

Wright et al1 procuraram investigar uma técnica de medição mais precisa para PAWP e, assim, melhorar a precisão do cálculo do DPG. Em 141 pacientes com insuficiência cardíaca avançada submetidos a cateterismo cardíaco direito, os autores calcularam o PAWP de 2 maneiras. Primeiro, durante uma breve pausa respiratória no final da expiração, as medições digitais automatizadas da pressão foram adquiridas usando um sistema comercial (denominado prática usual PAWP). Em seguida, os autores mediram PAWP no início do QRS elétrico e usaram-no como PAWP (designado como QRS-gated PAWP). Cada medição PAWP foi então usada para calcular o DPG.

Como de acordo com outros estudos, os autores descobriram que uma alta proporção dos DPGs de prática usual calculados eram negativos (43%). 4–6 Usando o PAWP QRS-gated, menos pacientes (26%) tiveram um negat ive DPG. No geral, 72 pacientes tinham hipertensão pulmonar por causa de doença cardíaca esquerda (PAWP > 15 mm Hg). Com base na prática usual PAWP e DPG, apenas 6 desses pacientes foram classificados como tendo hipertensão pulmonar pós e pré-capilar combinada (CpcPH) definida por DPG > 7 mm Hg. Usando o QRS-gated PAWP e DPG recalculado, mais 11 pacientes foram encontrados para ter CpcPH. A frequência de valores negativos de DPG também diminuiu, e a média do grupo DPG foi maior. A presença de um PAWP alto (pelos métodos usuais) e ondas V maiores foi associada a uma probabilidade crescente de um valor DPG negativo. Isso não foi observado ao usar o PAWP QRS-gated. Os pacientes reclassificados tiveram TPG maior do que aqueles que permaneceram no grupo de hipertensão pulmonar pós-capilar isolada.Não está claro se a prática usual PAWP ou QRS-gated PAWP foi usada no cálculo de TPG, mas como o QRS-gated PAWP era geralmente menor, se alguma coisa, o estudo pode ter subestimado o número de pacientes reclassificados de hipertensão pulmonar pós-capilar isolada para CpcPH . A mortalidade não foi diferente durante o acompanhamento de 1 ano com base nas categorias de reclassificação; embora dados os números relativamente pequenos, o poder provavelmente foi insuficiente para detectar uma diferença.

A abordagem dos autores para padronizar a medição temporal do PAWP de modo que forneça uma representação real da pressão diastólica deve ser elogiada, embora um ponto de debate deve ser considerado. Por causa do atraso de fase entre a pressão atrial esquerda e PAWP (70 + 15 ms) e atraso eletromecânico conhecido entre despolarização e contração (≈90 ms), a representação da pressão diastólica final no PAWP deve ocorrer 130 a 200 ms após o início do QRS.8,9 Assim, ao usar o PAWP do início do QRS, o estudo está potencialmente comparando as pressões arteriais pulmonares diastólicas finais com a PAWP diastólica não final (ou meramente PAWP diastólica próxima ao final). Usando a representação gráfica do ECG, pressão pulmonar e PAWP do estudo, pode-se apreciar como o uso do PAWP no início do QRS pode subestimar o PAWP (e pode superestimar o DPG; Figura). Para abordar essa preocupação, nos materiais complementares, os autores relatam que mediram a PAWP em 42 pacientes manualmente usando o pico da onda A, que ocorreu em média 129 ms após a duração do QRS. Este método levou a um PAWP mais alto do que ao medir no início do QRS. Pode-se sugerir, no entanto, que capturar a onda A média (que se correlaciona com a onda pré-C e a diástole final) seria a medida mais apropriada em termos temporais – embora nem sempre seja uma tarefa direta. O atraso da fase temporal pode variar de paciente para paciente, e existem preocupações de que alterações na complacência atrial ou arritmias atriais podem alterar a capacidade de estimar a pressão da onda pré-C usando a onda A média. Ao medir no início do QRS, os autores pelo menos garantiram que estão capturando de forma confiável um PAWP diastólico próximo ao final e, assim, evitando os efeitos das ondas V, que são fenômenos sistólicos.

Antes de descrever este novo método de medição do PAWP como mais preciso, devemos indagar sobre o que estamos pedindo ao PAWP para representar com precisão. Assim como o economista da piada, precisamos nos perguntar o que queremos que o PAWP nos diga. Se precisarmos de uma representação precisa da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, deve-se tomar cuidado para usar a pressão PAWP diastólica final verdadeira (ou o mais próximo da diástole final que possamos obter com segurança). Concordamos com os autores que este é provavelmente o método que deve ser usado para definir o DPG. Se exigirmos que o PAWP represente a soma total da pressão passiva à qual a vasculatura pulmonar está exposta, então, usar a média automática ao longo do ciclo cardíaco pode ser mais apropriado, embora não devamos nos surpreender quando este método de medição leva a aritmeticamente ímpar parâmetros obtidos (como DPGs negativos ou pressão diastólica final ventricular esquerda altamente discrepante e PAWPs). A verdade incômoda é que o PAWP foi medido e relatado de muitas maneiras diferentes na literatura e é obtido de forma igualmente variável na prática clínica. Mesmo as diretrizes para insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar falharam em recomendar uma abordagem padronizada.10,11 Essa questão teria pouca importância se pequenas discrepâncias na medição fossem clinicamente sem importância. No entanto, a diferenciação entre doenças com prognósticos e cursos de tratamento díspares (por exemplo, hipertensão arterial pulmonar e hipertensão pulmonar por causa de doença cardíaca esquerda) freqüentemente depende de diferenças na medição de PAWP de 1 a 2 mm Hg. Ao usar uma maneira facilmente padronizada de garantir a medição diastólica PAWP, os autores aqui deram um passo à frente na direção necessária – a padronização de como medimos e relatamos PAWP – e mostraram que este pequeno passo faz uma grande diferença.

Talvez tão relevante quanto a atenção dada às técnicas de medição de PAWP seja a análise suplementar da pressão diastólica da artéria pulmonar, que compara as medições manuais, tentando corrigir os artefatos da forma de onda, versus a prática usual (interpretação automática). Os autores demonstram um viés de +1,7 mm Hg com limites amplos de concordância de 95% (-3,2 a +6,7 mm Hg), mas sem inclinação geral para o viés. Esses dados confirmariam que alguns dos valores DPG negativos ou imprecisos encontrados na prática clínica não estão apenas relacionados às práticas de medição de PAWP, mas também são compostos por limites de interpretação e fidelidade da pressão arterial pulmonar diastólica.

Acompanhando o O estudo de Wright nesta edição é uma revisão abrangente de Naeije et al, que detalha nossa compreensão atual e em constante mudança da hipertensão pulmonar devido à doença cardíaca esquerda.12 Em apoio ao esforço de Wright e cols. Para isolar a medição de PAWP na diástole, há reconhecimento do papel que a incorporação inadequada de ondas V pode ter na medição PAWP. Além do debate bem descrito em torno do valor prognóstico de vários parâmetros pré-capilares, a revisão também concentra a atenção apropriada sobre a importância da função e adaptação ventricular direita – observando que provavelmente não é o perfil de pressão vascular pulmonar em si que piora o prognóstico, mas o efeito a montante que a pressão pulmonar (ou mais precisamente, pós-carga do coração direito) atua, o que leva a um prognóstico ruim. Finalmente, a revisão também destaca as evidências emergentes de um genótipo 13 e fenótipo 14 específico da doença vascular pulmonar em CpcPH. Embora esses estudos não forneçam evidências definitivas da superioridade de uma definição sobre a outra, essa tipagem profunda de doença em conjunto com ensaios terapêuticos randomizados direcionados pode, em última análise, provar uma tática superior para definir essa condição. sugerem, CpcPH e hipertensão pulmonar pós-capilar isolada podem, de fato, ser entidades distintas de doença com fisiologias e prognósticos divergentes. Mas, a menos que todos saibamos o que cada um está falando quando falamos (ou escrevemos) sobre os critérios hemodinâmicos que definem essas doenças (como PAWP, pressão arterial pulmonar diastólica, resistência vascular pulmonar e DPG), então nosso progresso será impedidos de desenvolver terapias direcionadas a cada doença. Wright et al sugeriram uma técnica de medição para que, quando alguém perguntar “o que é a cunha?”, Não tenhamos que trancar a porta e fechar as cortinas. Ao usar esta técnica padrão e facilmente replicável, todos podemos saber o que nós estamos falando quando falamos sobre a cunha.

Notas de rodapé