DISCUSSÃO
A hipoglicemia é clinicamente definida como níveis de glicose no sangue baixos o suficiente para causar sintomas e sinais. Bioquimicamente, é definida como glicose plasmática inferior a 55 mg / dL em adultos saudáveis. No entanto, em diabéticos, a glicemia inferior a 70 mg / dL é considerada hipoglicemia. A confirmação da hipoglicemia é feita pela tríade de Whipple – 1) sinais e / ou sintomas consistentes com hipoglicemia, 2) glicose plasmática baixa e 3) resolução dos sinais e / ou sintomas após aumento da glicose plasmática. No entanto, se houver dano irreversível ao cérebro ocorreu, o terceiro critério dificilmente seria atendido.
A hipoglicemia pode ter apresentação variada. Seu diagnóstico clínico é baseado principalmente na sintomatologia. Estes foram divididos em neurogênicos e neuroglicopênicos. Os sintomas neuroglicopênicos variam entre sutis anormalidades comportamentais à perda de consciência e convulsões. A hipoglicemia também pode se manifestar com hipotensão e bradicardia, como neste paciente. A diaforese com bradicardia e hipotensão leva o médico a procurar uma causa cardiovascular e a hipoglicemia não é considerada até que a glicose no sangue seja medida.
A hipoglicemia em um não diabético pode ser causada por hiperinsulinemia exógena ou endógena, além de medicamentos, tumores, doenças críticas e deficiências hormonais. A hiperinsulinemia exógena devido ao uso sub-reptício de insulina é diagnosticada quando, durante a hipoglicemia, o nível de insulina está elevado (pelo menos 3 μIU / mL) com baixo nível de peptídeo c (menos de 0,6 ng / mL). O consumo de sulfonilureia foi excluído em nosso paciente, pois não houve aumento do peptídeo-c. A sulfonilureia produz hiperinsulinemia endógena que leva a níveis elevados de peptídeo c e insulina, pois o peptídeo c é co-secretado em concentração equimolar com insulina de células β pancreáticas.
A administração de insulina exógena como modo de suicídio pode ser mais comum em pessoal médico e paramédico. Em um estudo, dos 25 pacientes tratados com overdose de insulina, cinco eram profissionais de saúde não diabéticos. Como nosso paciente não forneceu história provavelmente por motivo administrativo, a administração homicida e acidental de insulina é improvável. Portanto, a intenção suicida foi fortemente suspeitada. Também é mais comum em pacientes com transtorno psiquiátrico e em parentes de diabéticos.
Todos os tipos de insulina têm sido usados para intenção suicida, incluindo as insulinas de ação curta e longa. Quando a insulina de ação prolongada é administrada, pode haver efeitos retardados. As insulinas de ação curta também podem produzir efeitos retardados. Isso é explicado com base no efeito de depósito. Redução significativa no fluxo sanguíneo local resulta da compressão do tecido no local da injeção, quando grande quantidade de insulina é injetada. Os efeitos tardios também podem ser observados na presença de disfunção renal ou hepática. Em diabéticos, a lipoatrofia no local da injeção ou os anticorpos circulantes contra a insulina podem produzir efeitos retardados.
A análise do LCR na hipoglicemia mostra níveis baixos de glicose. O equilíbrio da glicose entre o plasma e o LCR leva cerca de 2 horas. A glicose no LCR reflete a glicose plasmática de algumas horas antes. Mas isso às vezes pode ser enganoso, especialmente na encefalomeningite séptica.
Altas doses de insulina podem levar à diseletrolitemia. O excesso de insulina leva à retenção de sal e água e à hiponatremia dilucional resultante. Pode haver desvio intracelular de potássio e fósforo, levando à hipocalemia e hipofosfatemia. Nosso paciente apresentou hipofosfatemia na avaliação inicial, que foi corrigida espontaneamente. Edema pulmonar agudo pode complicar a sobredosagem de insulina devido à ativação simpática e esteatose hepática também foi relatada com toxicidade suicida por insulina.
O manejo da hipoglicemia é com dextrose. À medida que os níveis plasmáticos de insulina aumentam e atingem um nível de 50–60 μU / mL, a produção de glicose hepática é completamente suprimida e a glicose precisa ser administrada exogenamente. A maioria dos pacientes requer infusões de dextrose por um período prolongado. Sempre que ocorrer um episódio de hipoglicemia, ele pode ser tratado com bolus de dextrose a 50% e em outros períodos com soluções de dextrose a 5 ou 10%. A necessidade média de glicose até a recuperação completa pode ser algo entre 160 e 1100 ge a duração do tratamento pode variar de 12 a 62 horas. Nosso paciente necessitou de 470 g de dextrose, administrada por um período de 90 horas. Se não houver contra-indicações, a alimentação de Ryle por sonda com uma refeição mista deve ser iniciada. A infusão de dextrose pode ser uma causa de secreção excessiva de insulina, especialmente em não diabéticos e levar a hipoglicemia recorrente. A excisão de gordura subcutânea no local da injeção tem demonstrou reduzir drasticamente as taxas de infusão de dextrose.