A hipótese lacunar tem sido uma das marcas da compreensão moderna da categorização clínica da patogênese do AVC. Dito de forma simples, a hipótese implica que as síndromes lacunares clássicas são causadas por pequenos infartos cerebrais profundos, devido à oclusão de uma única artéria penetrante. A patologia subjacente foi documentada como microateroma in situ ou lipo-hialinose, em vez de embolia.1
A controvérsia surge porque muitos médicos permanecem menos do que convencidos de que a embolia não é uma causa frequente de infartos lacunares e, portanto, não justifica uma estratégia investigativa diferente de outras síndromes de AVC isquêmico. A nosso ver, os fatos apurados são os seguintes:
1. Não há modelo animal de infarto lacunar devido à doença de pequenos vasos in situ, em contraste com o modelo embólico citado por Futrell.
2. A proporção de fontes embólicas em pacientes com síndromes lacunares é substancialmente menor do que para outros derrames isquêmicos hemisféricos, conforme declarado por Norrving.
3. Estudos de ressonância magnética demonstraram que proporções variáveis de pacientes apresentando síndromes lacunares clássicas às vezes mostraram múltiplos infartos simultâneos ou anormalidades de perfusão mais disseminadas sugerindo embolia.2
4. Outras evidências de uma possível origem embólica em alguns casos incluem um benefício para o subconjunto de pacientes com síndromes lacunares e estenose carotídea ipsilateral de alto grau no estudo NASCET.3 Além disso, o ateroma do arco aórtico demonstrou ser um fator de risco para acidente vascular cerebral lacunar .4
Embora reconhecendo que há alguma heterogeneidade de mecanismo dentro das síndromes lacunares, acreditamos que o conceito é clinicamente útil, e que as evidências favorecem a visão de que a maioria é devido a in situ, pequenas- doença dos vasos. Portanto, seu reconhecimento permite que os médicos sejam menos agressivos na busca por uma fonte embólica, embora possamos sugerir que a exclusão da doença de grandes vasos e do rastreamento cardíaco seja apropriada. Além disso, existem razões clínicas e epidemiológicas convincentes para separar os acidentes vasculares isquêmicos lacunares dos não lacunares. Por exemplo, seu resultado é substancialmente mais favorável e sua localização na substância branca profunda pode ter implicações para a terapia. Curiosamente, no estudo IMAGES relatado recentemente, uma subanálise planejada mostrou um benefício inesperado para síndromes lacunares.5 Nós encorajamos outros estudos de terapia neste grupo, como o estudo atual SPS3 de terapia combinada de antiplaquetária e redução da pressão arterial.6 Pode muito bem ser que a resposta terapêutica em infartos lacunares pode ser um pouco diferente do que em infartos predominantemente de massa cinzenta, dadas as diferenças bem conhecidas nas cascatas neuroquímicas isquêmicas.7
Dada a importância da doença de pequenos vasos, particularmente em países asiáticos , e sua relação com o AVC clínico e declínio cognitivo, acreditamos fortemente que esta entidade de doença merece reconhecimento específico para enfocar futuras iniciativas de pesquisa. Embora a embolia seja a causa provável de uma minoria de infartos lacunares, não a vemos como a chave, mas talvez como um pequeno componente de uma fechadura de combinação.
Notas de rodapé
- 1 Fisher CM. Lacunas: enfartes cerebrais pequenos e profundos. Neurologia. 1965; 15: 774–784.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 2 Gerraty RP, Parsons MW, Barber A, Darby DG, Desmond PM, Tress BM, Davis SM. Examinando a hipótese lacunar com imagem de ressonância magnética de difusão e perfusão. Acidente vascular encefálico. 2002; 33: 2019–2024.LinkGoogle Scholar
- 3 Inzitari D, Eliasziw M, Sharpe BL, Fox AJ, Barnett HJ. Fatores de risco e evolução de pacientes com estenose da artéria carótida apresentando acidente vascular cerebral lacunar. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Group. Neurologia. 2000; 54: 660–666.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 4 Kazui S, Levi CR, Jones EF, Quang L, Calafiore P, Donnan GA. Fatores de risco para acidente vascular cerebral lacunar: estudo ecocardiográfico transesofágico caso-controle. Neurologia. 2000; 54: 1385–1387.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 5 Muir KW, Lees KR, Ford I, Davis S; Investigadores do estudo da eficácia do magnésio intravenoso em AVC (IMAGES). Magnésio para AVC agudo (Intravenous Magnesium Efficacy in Stroke Trial): ensaio clínico randomizado. Lanceta. 2004; 363: 439–445.CrossrefMedlineGoogle Scholar
- 6 Benavente O, Hart RG. Prevenção secundária de pequenos derrames subcorticais (SPS3). Seminários em doenças cerebrovasculares e acidente vascular cerebral. 2003; 3: 8–17.CrossrefGoogle Scholar
- 7 Waxman SG. Mecanismos moleculares de infarto subcortical versus cortical. In: Donnan G, Norrving B, Bamford J, Bogousslavsky J, eds. Curso subcortical, 2ª ed.Oxford, Reino Unido: Oxford Medical Publications; 2002: 67–83.Google Scholar