O que é SIADH?
A síndrome de secreção inadequada de hormônio antidiurético (SIADH) é caracterizada pela secreção excessiva de hormônio antidiurético (ADH) pela glândula pituitária posterior ou outra fonte. O ADH controla a reabsorção de água por meio de seu efeito sobre os néfrons renais, causando a retenção de água (mas não a retenção de solutos). Ao aumentar a retenção de água, o ADH auxilia na diluição do sangue, diminuindo a concentração de solutos como o sódio.
Fisiologia
Normal
1. O ADH (também conhecido como vasopressina) é produzido pelo hipotálamo em resposta ao aumento da osmolalidade sérica.
2. O ADH é transportado do hipotálamo para a glândula pituitária posterior.
3. O ADH é liberado no sistema circulatório através da glândula pituitária posterior.
4. O ADH então viaja para os rins, onde se liga aos receptores de ADH nos túbulos contorcidos distais.
5. A ligação do ADH a esses receptores faz com que os canais da aquaporina-2 se movam do citoplasma para a membrana apical dos túbulos. Esses canais da aquaporina-2 permitem que a água seja reabsorvida dos dutos coletores e retorne à corrente sanguínea. Isso resulta em uma diminuição no volume e um aumento na osmolalidade (concentração) da urina excretada.
6. A água extra que foi reabsorvida entra novamente no sistema circulatório, reduzindo a osmolalidade sérica.
7. Esta redução na osmolalidade sérica é detectada pelo hipotálamo e resulta na diminuição da produção de ADH.
Fisiologia perturbada na SIADH
A diferença importante entre a fisiologia normal e o que ocorre na SIADH é a falta de um mecanismo de feedback negativo eficaz. Isso resulta na produção contínua de ADH, independente da osmolalidade sérica. Em última análise, isso leva a níveis anormalmente baixos de sódio sérico e níveis relativamente altos de sódio urinário, dando origem às características clínicas associadas à SIADH.
O que causa a SIADH?
Existem muitas causas potenciais de SIADH, incluindo:
Características clínicas
Sintomas
Os sintomas de SIADH variam dependendo da gravidade da hiponatremia e a taxa em que se desenvolve:
- Hiponatremia leve: náusea, vômito, dor de cabeça, anorexia e letargia.
- Hiponatremia moderada: cãibras musculares, fraqueza, confusão e ataxia.
- Hiponatremia grave: sonolência, convulsões e coma.
Os sintomas da SIADH variam dependendo da taxa de desenvolvimento da hiponatremia. A hiponatremia leve pode causar sintomas significativos se a queda do sódio for aguda, enquanto os pacientes com hiponatremia crônica podem ter concentrações de sódio sérico muito baixas e, ainda assim, ser completamente assintomáticos. Acredita-se que isso seja devido a um processo compensatório conhecido como adaptação cerebral, no qual as células cerebrais adaptam seu metabolismo para lidar com níveis anormais de sódio. A adaptação cerebral só pode ocorrer se a mudança na concentração de sódio for gradual, explicando os sintomas mais graves associados à hiponatremia aguda e os sintomas potencialmente menos graves associados à hiponatremia crônica.1
Sinais clínicos
Os sinais clínicos de SIADH também podem variar significativamente, dependendo da taxa de alteração da concentração sérica de sódio.
Os sinais clínicos de SIADH podem incluir: 2
- Nível reduzido de consciência
- comprometimento cognitivo: perda de memória de curto prazo, desorientação e confusão.
- Convulsões focais ou generalizadas
- Herniação do tronco cerebral (hiponatremia aguda grave) resultando em coma e parada respiratória.
- Hipervolemia: edema pulmonar, edema periférico, pressão venosa jugular elevada e ascite.
Investigações
Estado de fluidos
Avalie o estado de fluidos do paciente para identificar desidratação clínica e / ou bioquímica:
- Pacientes com SIADH estão t tipicamente euvolêmico ou hipervolêmico (ou seja, não desidratado).
- Se houver desidratação, pode sugerir uma causa alternativa para a hiponatremia (por exemplo, relacionada a diuréticos, insuficiência renal).
Exames de sangue
Sódio sérico: baixo em SIADH (< 130 mmol / L).
Osmolalidade plasmática: reduzida em SIADH (devido ao baixo sódio sérico) .
TFTs:
- O hipotireoidismo é uma causa potencial de SIADH.
- T3 reduzido e TSH elevado sugeririam este diagnóstico.
Cortisol sérico: deve ser verificado para descartar a doença de Addison como causa de hiponatremia (o cortisol é reduzido na doença de Addison).
Testes de urina
Osmolalidade urinária: em indivíduos saudáveis, se a osmolalidade sérica for baixa, a osmolalidade urinária também deve ser baixa, pois os rins devem trabalhar muito para reter o soluto. No SIADH, o excesso de ADH resulta em retenção de água, mas não retenção de soluto. Como resultado, a urina concentrada que é relativamente rica em sódio é produzida, apesar do baixo sódio sérico.
Sódio na urina: elevado na SIADH, apesar da baixa concentração sérica de sódio.
Imagem
Radiografia de tórax e / ou TC de tórax: usados para descartar as causas de SIADH (por exemplo, câncer de pulmão de pequenas células, pneumonia atípica).
Diagnóstico
O as seguintes características devem estar presentes para que um diagnóstico de SIADH seja estabelecido: ³
- Hiponatremia
- Baixa osmolalidade plasmática
- Osmolalidade urinária inadequadamente elevada (ou seja, maior do que a osmolalidade plasmática)
- Urina > 40 mmol / L apesar da ingestão normal de sal
- Euvolemia
- Tiróide normal e função adrenal
Gerenciamento
O gerenciamento de SIADH varia dependendo da causa subjacente. O tratamento definitivo envolve o tratamento da causa subjacente de SIADH.
Restrição de fluidos
A restrição de fluidos é uma estratégia de gerenciamento comum usada para aumentar as concentrações de sódio sérico, pelo menos temporariamente, enquanto a causa subjacente é procurada e tratado. Essa estratégia depende muito da cooperação dos pacientes com o plano de tratamento, pois a restrição de fluidos pode ser um desafio para os pacientes.
O algoritmo de gerenciamento abaixo fornece uma visão geral das diretrizes atuais sobre o gerenciamento de SIADH.3
