Sono não rápido dos movimentos oculares
O sono não REM é um estado de sincronização do eletroencefalograma (EEG), junto com o produção de oscilações específicas dentro das redes tálamo-corticais: fusos, ondas delta e oscilações lentas.
Quando comparado à vigília e ao sono REM, o sono não-REM é caracterizado por uma diminuição no sangue cerebral global fluxo e fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF). As maiores diminuições em rCBF são observadas em um conjunto de áreas subcorticais e corticais, incluindo a ponte dorsal, mesencéfalo, tálamo, gânglios basais, prosencéfalo basal, córtex pré-frontal, córtex cingulado anterior e pré-cuneiforme (Figura 1 (b)).
Figura 1. Neuroanatomia funcional do sono não REM humano normal, conforme avaliado por H215O PET: (a) áreas do cérebro em que o rCBF diminui em função da potência delta durante o sono não REM (estágios 2–4); (b) áreas do cérebro em que o rCBF diminui durante o sono não REM em comparação com a vigília e o sono REM. Em (a), as seções da imagem são exibidas em diferentes níveis do eixo z, conforme indicado no topo de cada imagem. A escala de cores indica a faixa de valores z para os voxels ativados, sobrepostos em uma imagem de ressonância magnética canônica ponderada em T1. Os voxels exibidos são significativos em p & lt; 0,05 após a correção para comparações múltiplas. Observe que análises diferentes (correlação (a) vs. subtração (b)) deram origem a resultados surpreendentemente semelhantes em termos de distribuição regional do fluxo sanguíneo. MRI, imagem por ressonância magnética; PET, tomografia por emissão de pósitrons; rCBF, fluxo sanguíneo cerebral regional; REM, movimento rápido dos olhos. Adaptado de Maquet P, Degueldre C, Delfiore G, et al. (1997) Functional neuroanatomy of human slow wave sleep. Journal of Neuroscience 17 (8): 2807–2812. Copyright 1997 da Society for Neuroscience.
Uma atividade mais baixa no tronco cerebral e no tálamo era esperada a partir de dados de animais do sono não-REM -mecanismos de geração; uma taxa de disparo diminuída no tronco encefálico induz a alternância sequencial de hiperpolarização longa e padrões de despolarização curta em neurônios talâmicos, o que leva à formação de ritmos de sono não REM (fusos, oscilações delta e lentidão) entre as redes tálamo-corticais. Devido ao baixo tempo de resolução da técnica PET (ou seja, uma varredura é a atividade média durante um período de tempo que varia de 40 a 90 s) e porque as influências hemodinâmicas da hiperpolarização predominam sobre as fases de despolarização, áreas do cérebro onde Os ritmos do sono REM são mais expressos e parecem desativados em estudos de PET.
No nível cortical, o padrão de desativação não é distribuído de maneira homogênea. Na verdade, as áreas menos ativas no sono não REM estão localizadas nos córtices associativos, especialmente no córtex pré-frontal ventromedial (VMPF), que inclui os córtices orbitofrontal e cingulado anterior. O VMPF também é uma das áreas cerebrais mais ativas durante o estado de repouso acordado e está envolvido em processos cognitivos importantes, como monitoramento de ações e tomada de decisões. Em contraste, os córtices primários foram as áreas corticais menos desativadas durante o sono não REM. Esta segregação específica da atividade cortical permanece mal compreendida, embora algumas hipóteses tenham sido propostas, por exemplo, (1) que as áreas associativas podem ser mais profundamente influenciadas pelos ritmos do sono não REM do que os córtices primários, porque são as áreas cerebrais mais ativas durante a vigília e (2) que a intensidade do sono está homeostaticamente relacionada à atividade de vigília anterior em nível regional.
O pré-cuneiforme é outra área cortical que exibe uma atividade reduzida durante o sono não REM em estudos de PET. É uma região particularmente ativa na vigília, durante a qual está envolvida em processos de imagens mentais visuais, recuperação de memória explícita e consciência. O precuneus também é desativado durante outros estados de consciência diminuída, como sedação farmacológica, estados hipnóticos e estados vegetativos. O papel do precuneus durante o sono ainda permanece obscuro. Sua diminuição da atividade durante o sono não-REM pode refletir uma compensação homeostática de uma alta atividade de vigília.
O prosencéfalo basal e os gânglios da base (principalmente o estriado) também foram consistentemente desativados durante o não-REM sono em estudos de sono PET. O prosencéfalo basal é uma estrutura funcional e estruturalmente heterogênea na qual a maioria dos neurônios está envolvida na ativação cortical durante a vigília e o sono REM. Sua desativação durante o sono não REM pode, portanto, refletir uma atividade mais baixa desses neurônios promotores da excitação. O papel dos gânglios da base, e especialmente do estriado, na regulação do sono permanece especulativo, entretanto. Duas hipóteses foram apresentadas.Primeiro, o corpo estriado recebe entradas aferentes massivas do córtex frontal e do tálamo, que também são desativadas durante o sono não REM. Essas estruturas têm maior probabilidade de participar da formação de ritmos do sono não REM oscilando sincronizadamente entre longas fases de hiperpolarização e surtos de descargas. Devido às conexões fronto e tálamo-estriatal, os neurônios dos gânglios da base podem da mesma forma oscilar seguindo esses padrões sequenciais de ritmo do sono não REM e, assim, parecer desativados no nível macroscópico. De acordo com a segunda proposta, o corpo estriado também pode enviar projeções para o núcleo tegmental pedunculopontino (PPT) do tronco encefálico e induzir a desinibição dessa estrutura ativadora, levando posteriormente ao despertar cortical durante a vigília. Nesta perspectiva, a diminuição da atividade no corpo estriado durante o sono não REM pode estar relacionada a uma propensão reduzida à excitação também.
Os estudos PET não compararam meramente a atividade entre o sono não REM e outros estágios de sono ou vigília. Outra maneira de descrever a atividade cerebral durante esta fase do sono era pesquisar os correlatos neurais das oscilações do sono não REM (fusos e ondas delta), procurando por áreas do cérebro nas quais os valores de rCBF se correlacionam com a atividade EEG de interesse (ou seja, densidade de potência na banda de frequência sigma ou delta). Usando esta abordagem, a atividade do fuso (12-15 Hz) mostrou se correlacionar negativamente com rCBF no tálamo, o que significa que quanto maior a densidade de potência dentro da faixa de frequência do fuso nos registros de EEG, menor a atividade do tálamo. Esse resultado está de acordo com os mecanismos de geração de fuso em mamíferos, que são dominados pela repetição cíclica de hiperpolarização e rajadas de picos nos neurônios talâmicos. A atividade delta (1,5–4 Hz) se correlaciona negativamente com rCBF no VMPF, prosencéfalo basal, estriado e pré-cuneiforme (Figura 1 (a)). O mapa resultante é muito semelhante ao mapa cerebral das regiões menos ativadas durante o sono não-REM em comparação com o sono REM e vigília (Figura 1 (b)), o que enfatiza a noção de que a atividade delta é uma característica proeminente do sono não-REM . Uma diferença importante, entretanto, é a ausência de correlação significativa entre a atividade delta e do tálamo, enquanto o tálamo é marcadamente desativado durante o sono não REM em comparação com outros estágios do sono ou vigília. Essa discrepância pode ser explicada levando-se em consideração que dois tipos de atividade delta foram descritos em animais: um ritmo delta estereotipado, cuja geração depende de propriedades intrínsecas dos neurônios tálamo-corticais, e um ritmo delta polimorfo cortical, que persiste após extensa talamectomia. Portanto, o mapa de correlação delta pode refletir preferencialmente as áreas do cérebro envolvidas na geração de ondas delta corticais durante o sono não REM. A fisiologia dessas oscilações delta geradas corticamente, e sua relação com o ritmo lento, ainda é mal compreendida.
Deve ser enfatizado aqui que os padrões de desativação encontrados com estudos PET não implicam que essas áreas do cérebro permaneçam ociosas durante o sono não REM. Como já afirmado, as oscilações do sono não REM são produzidas pela alternância recorrente e sequencial das fases de hiperpolarização e despolarização nos neurônios talâmicos e corticais. Os últimos são caracterizados por rajadas de disparos neuronais organizados temporalmente pela oscilação lenta do sono não REM. PET é insensível a essas explosões porque faz a média da atividade cerebral por longos períodos, durante os quais os efeitos sobre a função cerebral regional de períodos de hiperpolarização prolongados excedem aqueles de fases de despolarização mais curtas. Esta questão deve ser abordada em estudos futuros usando técnicas com maior resolução espacial e temporal, como a imagem de ressonância magnética funcional (fMRI) combinada de EEG, que fornecerá padrões de ativação mais próximos da fisiologia do sono não REM genuína, dominada por síncrono e baixo – oscilações de frequência.