RELATO DE CASO
Uma mulher de 36 anos foi encaminhada para avaliação clínica por causa de tosse crônica associada a palpitações leves e síncope recorrente relacionada à tosse. O paciente apresentava história de tosse há 9 meses, sem qualquer infecção respiratória prévia ou outras condições que pudessem ter causado a tosse. Apesar de parar de fumar 2 meses antes, a tosse persistia e o paciente sofria de síncope relacionada à tosse a cada 2-3 semanas.
O paciente relatou ataques de tosse não produtiva que se agruparam por 60-150 minutos todos os dias. Ela negou qualquer falta de ar, sintomas de rinite, sinusite ou doença do refluxo gastroesofágico. A tosse foi o seu principal sintoma de apresentação que diminuiu significativamente sua qualidade de vida.
A paciente não apresentava anormalidades no exame físico; seu pulso era regular e seu índice de massa corporal era de 23 kg · m2. Várias medições revelaram uma tendência à hipotensão com pressão arterial de 90/60 mmHg, mas com valores normais de pressão arterial durante o estresse ortostático.
O ECG do paciente estava normal, no entanto, durante ataques de tosse, um pulso irregular foi observado e o ECG revelou ritmo sinusal com PVCs unifocais frequentes da morfologia semelhante a bloqueio de ramo esquerdo e eixo inferior.
Monitoramento repetido por Holter de 24 h mostrou ritmo sinusal normal com 800-2.500 PVCs, com vários intervalos de acoplamento agrupados por apenas 1–3 h durante a atividade diária. As PVCs foram registradas simultaneamente às crises de tosse, conforme relatado pelo paciente e anotações no prontuário. Nenhuma taquicardia ventricular sustentada ou não sustentada, ou anormalidades de condução foram observadas. Numerosos testes foram realizados para induzir PVCs (teste de esforço, testes de estresse mental, manobra de preensão isométrica sustentada, manobra de Valsalva e massagem do seio carotídeo), entretanto, todos foram ineficazes. Períodos curtos de PVCs associados à indução de tosse foram observados repetidamente somente após infusão intravenosa de uma dose baixa de isoproteronol.
A ecocardiografia padrão revelou prolapso mitral leve com pequena regurgitação mitral. Os diâmetros das câmaras cardíacas, espessura da parede e contratilidade eram normais. A fração de ejeção foi de 69%. Nenhuma alteração da artéria pulmonar principal foi observada. Além disso, as velocidades do fluxo sanguíneo em ambas as vias de saída ventricular (vias de saída do ventrículo direito e esquerdo (VSVE e VSVD, respectivamente)) foram analisadas durante PVCs por ecocardiografia Doppler pulsátil. Os volumes sistólicos médios (de quatro batimentos) (VS) para o ventrículo esquerdo e o ventrículo direito foram calculados com base na integral de velocidade e tempo (VTI) e nos diâmetros de VSVE e VSVD. Em comparação com os batimentos sinusais, os PVCs com um intervalo de acoplamento de 530 ms diminuíram o VTI e os VSs medidos na VSVE em ∼25% (de 30,1 para 22,2 cm e de 68,3 para 50,4 mL). Na VSVE, os PVCs não alteraram significativamente o VTI quando foram apresentados com um longo intervalo de acoplamento (650 ms; fig. 1a⇓). Em RVOT, a velocidade média de pico de fluxo (medida a partir de quatro sequências) durante PVCs com um longo intervalo de acoplamento (650 ms) aumentou significativamente em comparação com batimento sinusal e batimento sinusal pós-PVC (1,17 ± 0,053, 0,89 ± 0,067 e 0,89 ± 0,046 m · S − 1, respectivamente; p < 0,001). Além disso, VTI (23,0 cm) e VS (65,1 mL) durante PVC foram aumentados em ∼20% em comparação com as medidas obtidas em batimentos sinusais (18,0 cm e 50,9 mL, respectivamente; fig. 1b⇓). Na RVOT, os PVCs com um intervalo de acoplamento mais curto (530 ms) resultaram em uma diminuição não significativa de VTI e VS em PVCs e no batimento pós-PVC. Nenhum fluxo reverso para as veias pulmonares foi observado durante PVCs.
Registros de Doppler pulsado de fluxo sanguíneo nas válvulas pulmonar e aórtica durante o ritmo sinusal e complexos ventriculares prematuros (PVCs) com um longo intervalo de acoplamento (650 ms). a) Padrão de velocidade de fluxo, medida integral de velocidade e tempo (VTI) e cálculo do volume sistólico (VS) da válvula aórtica (via de saída do ventrículo esquerdo (OT)). b) Padrão de velocidade de fluxo da válvula pulmonar (OT do ventrículo direito). O aumento associado a PVC em VTI e SV é visível em PVCs apenas no OT do ventrículo direito. S: batimento sinusal.
Durante 2 semanas de monitoramento por um gravador de eventos externo, o paciente registrou episódios de bigeminismo ventricular, que estavam associados a episódios pré-sincopais e tosse. O tratamento subsequente com verapamil, metoprolol e propafenona foi ineficaz.
Antes do estudo eletrofisiológico, o paciente foi encaminhado para investigação pulmonar para excluir outras causas de tosse crônica. A espirometria e a radiografia de tórax foram normais e o teste de hiper-reatividade brônquica (desafio de histamina) foi negativo. A concentração de imunoglobulina E total estava dentro da faixa normal e os testes cutâneos de puntura com alérgenos inalados comuns foram negativos. Havia < 1% de eosinófilos no escarro induzido.A doença do refluxo gastroesofágico foi excluída pelo monitoramento do pH esofágico de 24 horas negativo com um registrador de eventos. Nenhuma outra anormalidade, especialmente implicando na síndrome de tosse das vias aéreas superiores, foi encontrada no exame laringológico, videolaringoscopia e tomografia computadorizada dos seios paranasais.
Uma coincidência entre PVCs e episódios de tosse foi documentada por um gravador multicanal portátil desenvolvido para distúrbios respiratórios do sono (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Reino Unido). Mudanças repentinas nos movimentos torácicos e no fluxo através da cânula nasal correspondentes a episódios de tosse foram observadas diretamente após certos episódios de PVC (fig. 2⇓).
Sistema de monitoramento multicanal (HypnoPTT; Tyco Healthcare, Gosport, Reino Unido) mostra mudanças repentinas nos movimentos torácicos (IMP) e no fluxo de ar através da cânula nasal (FLW), observadas logo após o complexo ventricular prematuro (PVC). SPO: saturação de oxigênio no sangue; EPIS: episódios de tosse associados a PVCs (traçado de ECG).
Finalmente, o paciente foi encaminhado para estudo eletrofisiológico invasivo e radiofrequência (RF) ablação. A estimulação ventricular programada foi negativa. Devido à falta de atividade espontânea do PVC, o mapeamento do ritmo e o mapeamento da ativação foram realizados com base nos PVCs induzidos após a infusão de isoproterenol. O tempo de ativação endocárdica ventricular mais precoce dos PVCs (45 ms antes do que no ECG de superfície) foi localizado na área posterior da VSVD (fig. 3a⇓). Após o quinto pulso de energia de RF, os PVCs desapareceram completamente e não foram mais induzidos pela infusão de isoproterenol e estimulação pós-ablação (fig. 3b⇓).
a ) Mapeamento de ativação imediatamente antes da aplicação bem-sucedida de radiofrequência (RF). As derivações de ECG de superfície I, aVF, V1 e V4, bem como os registros intracardíacos do eletrodo de ablação, são exibidos (ABL 1 2: sinal bipolar da ponta do eletrodo de ablação; ABL 3 4: sinal bipolar do eletrodo de ablação proximal; ABL UNI: sinal unipolar do eletrodo de ablação). O aparecimento de complexos ventriculares prematuros (PVCs) no ABL 1 2 e ABL UNI precedeu o início dos PVCs no ECG de superfície em 45 ms, o que, juntamente com a morfologia do eletrocardiograma unipolar, indica um local adequado para a entrega de energia de RF. O foco estava localizado na parede póstero-septal da via de saída do ventrículo direito, logo abaixo da valva pulmonar. RF ligado: início da ablação por RF. b) ECG de 12 derivações mostrando ritmo sinusal e PVCs morfológicos em ramo esquerdo com eixo inferior. O fornecimento de energia de RF no local alvo (RF ligado) leva à indução de taquicardia ventricular não sustentada (nsVT) de morfologia QRS idêntica às PVCs clínicas. Após 15 complexos QRS, a taxa de nsVT diminui e é seguida pela eliminação completa da arritmia.
O paciente apresentou melhora imediata de sintomas após o procedimento. Ela permaneceu livre de sintomas relacionados à PVC, tosse paroxística e episódios de síncope durante um acompanhamento de 12 meses. Um registro de Holter de ECG de 24 horas obtido 4 semanas e 6 meses após a ablação por RF mostrou dois PVCs únicos assintomáticos e nenhum PVCs, respectivamente.