Asocierea între fumat și tensiunea arterială

Dovezile copleșitoare susțin concluzia că fumatul țigării provoacă diferite evenimente cardiovasculare adverse12 și acționează sinergic cu hipertensiunea și dislipidemia pentru a crește riscul de boli coronariene.3

Fumatul determină o creștere acută a tensiunii arteriale (TA) și a ritmului cardiac și s-a constatat că este asociat cu hipertensiune arterială malignă.4 Nicotina acționează ca un agonist adrenergic, mediază eliberarea locală și sistemică de catecolamină și, eventual, eliberarea de vasopresină. 5 Paradoxal, mai multe studii epidemiologice au constatat că nivelurile de TA la fumătorii de țigări au fost aceleași sau mai mici decât cele ale nefumătorilor.67 Cu toate acestea, într-un studiu de monitorizare ambulatorie a TA 24 de ore, fumătorii au menținut o TA medie sistolică ambulatorie în timpul zilei (SBP) ) decât nefumătorii, chiar dacă nivelurile TA ale cabinetului au fost similare.8 Aceste constatări reflectă faptul că pacienții nu fumează în timpul măsurării cabinetului TA și, prin urmare, TA înregistrată pot să nu reprezinte TA obișnuită a subiectului.

Având în vedere importanța fumatului, TA și interacțiunea lor în determinarea riscului cardiovascular, am investigat nivelurile TA la fumători și nefumători cu date din Health Survey for England (HSE).

Metode

HSE este un sondaj anual gospodăresc la nivel național.9 Membri ai unui eșantion stratificat aleatoriu care este sociodemografic reprezentativ pentru populația engleză sunt invitați să participe. Rata anuală de răspuns a gospodăriilor este de ~ 78% în general, dar ușor mai mică la bărbați și la locuitorii din interiorul orașului. Colectarea datelor implică vizita unui intervievator (care include măsurarea înălțimii și greutății), urmată de vizita unei asistente medicale, care măsoară TA, înregistrează utilizarea curentă a medicamentelor prescrise și ia o probă de sânge. În total, 48 307 adulți cu vârsta ≥ 16 ani au fost intervievați în sondajele din 1994, 1995 și 1996.

TA a fost măsurată cu monitorul automat Dinamap 8100.10 Cu o manșetă de dimensiuni adecvate, au fost luate 3 citiri de TA pe brațul drept cu informatorul în poziție așezat după 5 minute. Informatorii care au consumat, au băut alcool sau au fumat în cele 30 de minute dinaintea măsurării au fost excluși de la analiză. Datele utilizate în acest studiu se bazează pe media celei de-a doua și a treia măsurători.

Au fost colectate informații detaliate despre obiceiurile de fumat. Fumătorii anteriori au fost definiți ca subiecți care au încetat să mai fumeze > acum 1 an; au fost excluși cei care s-au oprit în decurs de 1 an (n = 868) și cei cu date lipsă privind starea de fumat (n = 81). Fumătorii actuali au fost clasificați în continuare în funcție de numărul de țigări fumate pe zi (ușor de la 1 la 9, moderat de la 10 la 19, greu ≥20). În 1994 și 1996 (dar nu în 1995), probele de sânge au fost analizate pentru nivelurile serice de cotinină.

Respondenții au fost întrebați cu privire la frecvența, cantitatea și tipul băuturii alcoolice consumate în ultimele 12 luni. Consumul în unități pe săptămână a fost clasificat ca (1) nici unul, băutură trecută sau < 1 unitate; (2) 1 până la 10 unități pentru bărbați sau 1 până la 7 unități pentru femei; (3) 11 – 21 de unități pentru bărbați și 8 – 14 unități pentru femei; și (4) > 21 de unități pentru bărbați sau > 14 unități pentru femei.

Clasa socială a fost atribuită pe baza ocupației capului gospodăriei, cu clasificarea standard a registratorului general.11 Clasele sociale au fost grupate în continuare în manuale (manuale calificate, parțial calificate și ocupații necalificate) și nemanuale (profesionale, manageriale și tehnice și ocupații calificate) .

Măsurile psihosociale incluse în HSE au variat în fiecare an. Chestionarul general de sănătate autoadministrat (GHQ12), conceput pentru a detecta o posibilă morbiditate psihiatrică, a fost inclus în 1994 și 1995. Un scor ≥4 a fost utilizat pentru a identifica posibile tulburări psihiatrice.

În 1994, activitatea fizică au fost evaluate nivelurile colesterolului seric. Activitatea fizică a fost clasificată ca inactivă (acei informatori care au raportat < 12 ocazii de activitate moderată sau viguroasă în timpul celor 4 săptămâni dinaintea interviului) și activă (restul). Colesterolul seric total a fost clasificat ca normal (< 6,5 mmol / L) și crescut (≥6,5 mmol / L). Analizele separate care includeau aceste covariabile au fost efectuate numai pentru 1994.

Analizele sunt prezentate pentru 33 860 de persoane (70% dintre cei intervievați) care au furnizat date privind starea de fumat și au avut măsurători valabile ale IMC și TA, dintre care 11 222, 14 063 și 8575 nu au fost niciodată fumători, nici în trecut, nici în prezent.

Metode statistice

Relația dintre fumat și TA a fost evaluată cu regresie liniară și logistică.Variabilele dependente în regresia liniară au fost variabilele continue SBP și DBP, în timp ce cea pentru regresia logistică a fost șansele de a lua medicamente antihipertensive.

Variabilele explicative sau independente utilizate în ambele modele au fost vârsta (utilizate atât ca variabilă continuă, cât și în grupele de vârstă de 10 ani), IMC, starea fumatului, clasa socială și consumul de alcool, plus nivelurile de colesterol, activitatea fizică și starea de sănătate mintală atunci când datele erau disponibile.

Date din HSE arată că, deși prevalența fumatului a scăzut odată cu vârsta, consumul mediu pe fumător a crescut până la vârsta de 45 până la 54 de ani înainte de a scădea.12 Având în vedere aceste diferențe în tiparele de fumat în funcție de vârstă și că SBP a rămas destul de constant până la mijlocul anilor 40, 13 SBP și DBP au fost ajustate în funcție de vârstă (prin regresie liniară) după stratificare în 1 din 2 grupe de vârstă: 16 până la 44 de ani (mai tineri) și > 44 de ani (mai în vârstă). Analizele au furnizat putere de 89% până la 94% pentru a detecta la 5% semnificație o diferență în SBP de 2 mm Hg între fumători și nefumători în fiecare dintre cele 4 straturi de vârstă / sex studiate.

Au fost efectuate teste de interacțiune. cu analize de regresie multiple, potrivirea unui termen de interacțiune cu fumatul × IMC în modelul adecvat, cu fumatul montat ca variabilă de 5 categorii (niciodată, trecut, ușor, moderat și greu) și IMC ca variabilă binară (supraponderală și obeză sau subponderal și normal).

Rezultate

Tabelul 1 prezintă caracteristicile ajustate în funcție de vârstă ale bărbaților și femeilor studiate în funcție de starea de fumat. Ratele similare ale fumatului actual au fost găsite la bărbați și femei, deși în rândul fumătorilor actuali, mai mulți bărbați decât femei erau fumători înrăiți. În medie, în rândul bărbaților și femeilor, fumătorii actuali au avut IMC semnificativ mai mici decât au făcut niciodată și fumătorii din trecut. Cu toate acestea, fumătorii înrăiți au avut același IMC mediu ca niciodată fumătorii. La ambele sexe, a existat o proporție mai mare de băutori înrăiți în rândul fumătorilor actuali decât în rândul fumătorilor care nu fumează niciodată, în timp ce consumul de alcool în rândul fumătorilor anteriori a fost între cel al fumătorilor niciodată și fumătorii actuali. Proporția ajustată în funcție de vârstă a consumului intens de alcool a fost mai mare la fumătorii înrăiți decât la fumătorii ușori. Proporția bărbaților și femeilor din clasele sociale manuale a fost mai mare în rândul fumătorilor actuali decât în rândul fumătorilor niciodată sau din trecut, iar proporția a crescut odată cu numărul de țigări fumate. Proporția atât a bărbaților, cât și a femeilor care au obținut ≥4 la chestionarul GHQ12 a fost mai mare la fumători decât la nefumători.

Tabelul 2 arată efectul diferitelor caracteristici asupra TA ajustate în funcție de vârstă. La bărbați, creșterea consumului de alcool a fost asociată pozitiv cu TA. La femei, SBP medie și DBP au prezentat o relație în formă de U cu consumul de alcool. Creșterea IMC, clasa socială manuală, nivelul crescut al colesterolului, inactivitatea fizică și scorul normal al GHQ12 au fost asociate cu creșterea TA.

Nivelurile medii ale TA după ajustarea în funcție de vârstă, IMC, consumul de alcool și clasa socială sunt prezentate stratificate după vârstă și starea de fumat în Tabelul 4. În rândul femeilor din ambele grupe de vârstă, cele mai scăzute TA au fost găsite în rândul fumătorilor ușori, în timp ce la bărbați, cele mai scăzute TA medii s-au găsit în rândul fumătorilor anteriori. În majoritatea straturilor de vârstă / sex, cele mai mari TA în rândul fumătorilor actuali s-au găsit la cei mai grei fumători. Cu toate acestea, numai în rândul bărbaților și femeilor în vârstă (> 44 de ani) SBP-urile fumătorilor actuali au fost mai mari decât SBP-urile fumătorilor care nu fumează niciodată și doar în mod semnificativ la bărbați. Nu s-au observat diferențe semnificative între DBP-urile fumătorilor niciodată și cei mari pentru niciunul dintre sexi. Datele prezentate în Tabelul 4 nu au fost afectate de excluderea clasei sociale din modelele analitice.

La bărbații cu greutate normală, nu s-a observat nicio asociere între fumat și SBP, în timp ce la femeile cu greutate normală, fumătorii din trecut a avut un SBP mediu care a fost cu 0,9 mm Hg mai mic decât cel al nefumătorilor (P = 0,04). În rândul persoanelor supraponderale sau obeze, bărbații fumători moderate și grei au avut un SBP care a fost de 2,1 și respectiv 1,8 mm Hg, mai mare decât cel al nefumătorilor (P < 0.01), în timp ce nu au existat diferențe semnificative au fost observate la femei (Figura). Un test formal pentru interacțiunea dintre IMC și relația fumat-SBP a fost semnificativ la bărbați (P = 0,02).

Atât la bărbații care fumează niciodată, cât și la cei cu fumat intens, consumul de alcool a arătat un efect gradat asupra SBP mediu (P < 0.05), iar fumatul a fost asociat cu niveluri mai ridicate de SBP numai în rândul consumatorilor de alcool, deși asociația nu a atins semnificație statistică (Tabelul 5). Ajustarea ulterioară a acestor date pentru IMC nu a modificat modelele TA prin consumul de alcool și straturile de fumat. La femeile care nu fumează, SBP a fost mai scăzut la moderat decât la consumatorii de băuturi nedorite și la băutorii în greutate, în timp ce la fumătorii ușori, SBP a crescut odată cu creșterea consumului de alcool. Fumătorii ușori au avut SBP mai mici decât fumătorii niciodată în toate cele 3 straturi ale consumului de alcool, dar doar în mod semnificativ în rândul consumatorilor de băuturi.Diferența dintre nivelurile SBP între fumătorii care nu fumează niciodată și cei ușori a fost redusă după ajustarea pentru IMC, indiferent de consumul de alcool, dar a rămas semnificativă statistic în rândul consumatorilor de băuturi. activitatea fizică și scorurile GHQ12 au fost în esență aceleași cu cele observate în tabelele 4 și 5.

Nu s-a observat nicio asociere între fumat și utilizarea agenților antihipertensivi la fiecare gen după ajustarea în funcție de vârstă, consumul de alcool, IMC , și clasa socială, iar rezultatele prezentate în Tabelul 4 nu s-au modificat substanțial atunci când analizele au fost repetate și i-au exclus pe cei tratați antihipertensiv (datele nu sunt prezentate).

Discuție

Rezultatele prezentului studiu, cel mai mare care a investigat această problemă până în prezent, arată că orice efect cronic independent al fumatului asupra TA este mic. După ajustarea în funcție de vârstă, IMC, alcool și clasa socială, am găsit doar la bărbații mai în vârstă SBP semnificativ mai mari la fumătorii grele și moderate decât la fumătorii niciodată, în timp ce nu s-au observat astfel de diferențe pentru DBP. Prin urmare, cel puțin la bărbați, constatările noastre nu le susțin pe cele din alte studii, care au observat BP mai scăzute la un nivel crescut al consumului de țigări.67. Constatarea SBP crescut, dar nu și a DBP, doar la bărbații în vârstă este o nouă observație importantă care este compatibil cu efectele așteptate în asociere cu aterogeneză îmbunătățită cronic în vasele cu capacitate mare, cu care fumatul este asociat și care produce hipertensiune sistolică izolată.1415 La femei, am prezentat niveluri medii de TA la fumătorii ușori decât la nefumători și fumători mai grei, deși a atins semnificația statistică numai pentru DBP în grupa de vârstă mai mică. Datorită strânselor corelații dintre fumat, alcool și IMC și deoarece a fost detectată o interacțiune, a fost important să se examineze relația dintre fumat și SBP în funcție de categoriile IMC. Studiile anterioare au avut o dimensiune insuficientă pentru a ajusta datele în mod corespunzător pentru efectele potențiale de confuzie ale acestor alte variabile. Nu s-a observat nicio asociere între fumat și SBP la bărbații cu greutate normală, în timp ce la bărbații supraponderali și obezi, fumătorii nu numai grei, dar și moderate, au prezentat o creștere semnificativă a SBP. Aceste diferențe nu au fost observate la femei.

În rândul fumătorilor, o relație în formă de U între numărul de țigări fumate și greutatea corporală relativă a fost găsită în mai multe studii, cei care fumează între 10 și 20 de țigări pe zi fiind cel mai slab.16 Deși acest lucru pare paradoxal, dat fiind faptul că fumatul este asociat cu o cheltuială energetică de 24 de ore, 17 fumători înrăiți pot cântări mai mult din cauza altor obiceiuri, cum ar fi consumul ridicat de alcool și consumul de grăsimi saturate. Alte variabile dietetice, cum ar fi aportul de electroliți, pot confunda și mai mult asocierea BP-fumat, deoarece s-a raportat că fumătorii au diete diferite față de nefumători.18 Nu am avut date dietetice, dar am arătat că fumătorii înrăiți tind să bea mai mult decât nefumătorii sau mai ușor fumătorii și, în sondajul din 1994, au avut niveluri mai ridicate de colesterol.

Consumul de alcool, care este puternic asociat cu fumatul, 12 pare să afecteze și relația fumat-TA: o diferență în relația dintre consumul de alcool și TA în rândul fumătorilor și nefumătorilor a fost observată în 3 studii transversale germane.1920 În unul dintre aceste studii, modificarea efectului 19 prin fumat a fost mai puternică la bărbați decât la femei. Mai mult, IMC, care are efecte bine stabilite asupra TA, 21 este, de asemenea, afectat de consumul de alcool, iar acest lucru, de asemenea, trebuie luat în considerare la evaluarea relației dintre fumat și TA din cauza efectelor opuse aparente pe care le exercită alcoolul și fumatul privind greutatea corporală.

Având în vedere aceste relații complexe, am examinat relația dintre fumat și SBP separat în funcție de starea de consum de alcool, înainte și după ajustări pentru IMC. Dintre bărbați, am observat niveluri mai ridicate de SBP cu creșterea consumului de alcool la fiecare nivel de fumat, în timp ce la nedrinkers, fumătorii grele nu aveau SBP mai mari. În schimb, în rândul femeilor, SBP a fost mai scăzută în rândul fumătorilor ușori decât în cazul fumătorilor care nu fumează niciodată, indiferent de consumul de alcool, iar alcoolul a prezentat doar un efect doză-răspuns mic asupra SBP în rândul fumătorilor ușori și nu printre fumătorii niciodată. Prin urmare, diferențele în asocierea BP-fumat observate între bărbați și femei par a fi cauzate de relația mai puternică dintre fumat și băut la bărbați. Pentru orice categorie de fumat, femeile tind să consume cantități mai mici de alcool decât bărbații. Dintre bărbați, ajustarea pentru IMC nu a afectat creșterea SBP odată cu creșterea consumului de alcool în rândul fumătorilor care nu fumează niciodată sau a celor mari: efectul fumatului asupra SBP a fost mic, variabil în direcție și nesemnificativ.La femei, diferența dintre nivelurile de SBP între fumătorii care nu fumează niciodată și cei ușori a fost redusă, dar totuși semnificativă, după ajustarea IMC la persoanele care nu consumă băuturi, parând a fi parțial datorită efectului confuz al greutății corporale.

posibilele limitări ale studiului constă în faptul că HSE colectează informații prin intermediul unui chestionar și, prin urmare, unele dintre datele despre factorii de risc sunt auto-raportate, care pot fi inexacte.22 Cu toate acestea, acordul dintre starea de fumat auto-raportată și nivelurile serice de cotinină a fost bun: doar 3,5% dintre bărbați și 0,8% dintre femeile care au raportat că nu fumează au avut un nivel de cotinină ≥20 ng / ml, un nivel care sugerează puternic fumatul. Reclasificarea acestor respondenți ca fumători nu a afectat rezultatele observate pentru SBP și DBP (datele nu sunt prezentate). Utilizarea Dinamap 8100 pentru măsurarea TA a fost contestată.23 Cu toate acestea, această mașină este considerată a fi adecvată și suficient de precisă în cadrul unui sondaj multicentric mare.10

În rezumat, aceste date dintr-un baza de date reprezentativă la nivel național sugerează că nu există diferențe independente consistente de semnificație clinică în valorile TA între fumători și nefumători. Diferențele de TA asociate fumatului, care au fost observate în acest studiu, au diferit în funcție de vârstă și între bărbați și femei și pot fi explicate cel puțin parțial prin efectele de confuzie diferențiate ale IMC și ale consumului de alcool. Cu toate acestea, deoarece s-a demonstrat că fumatul și TA au un efect advers sinergic asupra riscului de boli coronariene, 3 este esențial ca persoanelor cu TA crescută să li se recomande să nu mai fumeze. Mai mult, deoarece nivelurile de TA la fumători sunt rareori înregistrate în timpul sau imediat după fumat atunci când apar creșteri acute ale TA, nivelurile obișnuite de TA ale fumătorilor tind să fie subestimate sistematic.

Figura 1. Diferențe (și 95% CI) în SBP mediu între grupurile de fumători (referință, nefumători) la persoanele cu normal greutate și supraponderalitate sau obezitate.

Tabelul 5. SBP mediu ajustat în funcție de vârstă și IMC în anumite categorii de fumători după consumul de alcool

Starea fumatului după sex Nondrinkers Băuturi ușoare / moderate1 Băutori grei2
Vârstă ajustată Vârstă și IMC ajustat Vârstă ajustată Vârstă și IMC ajustat Vârstă ajustată Vârstă și IMC ajustat
Men
Niciodată 139.0 138.6 139.3 139.1 142.6 142.0
20+ țigări / zi 136,8 136,8 140.3 140.2 144.0 144.2
P NS NS NS NS NS NS
Femei
Niciodată 137.2 137.1 136.3 136.1 137.5 137.1
1-9 țigări / zi 133,7 134,3 135,5 135,8 136,1 136.6
P < 0.01 0.01 NS NS NS NS

Valorile date ca SBP (mm Hg).

11-21 unități / săptămână pentru bărbați și 1-14 unități / săptămână pentru femei.

2 > 21 de unități / săptămână pentru bărbați și > 14 unități / săptămână pentru femei.

Health Survey for England este comandat de Departamentul de Sănătate și a fost realizat de către Joint Health Survey Unit al Centrului Național pentru Cercetări Sociale (fost SCPR) și Departamentul de Epidemiologie și Sănătate Publică la University College London.

Note de subsol

Corespondență cu Dr. P. Primatesta, Departamentul de Epidemiologie și sănătate publică, Royal Free și University College Medical School, 1-19 Torrington Place, Londra WC1E 6BT, Marea Britanie. E-mail

  • 1 Menotti A, Keys A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M. Comparația puterii predictive multivariate a factorilor de risc majori pentru boala coronariană în diferite țări: rezultate din opt națiuni din cele șapte țări Studiu, urmărire de 25 de ani. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 69–75.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Declarație privind fumatul și bolile cardiovasculare pentru profesioniștii din domeniul sănătății: Declarație medicală / științifică AHA. Circulație 1992; 86: 1664–1669.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Kannel WB. Importanța hipertensiunii ca factor de risc în bolile cardiovasculare. În: Hipertensiune arterială: patopsihologie și tratament. New York, NY: McGraw-Hill; 1977: 888-910.Google Scholar
  • 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Fumatul în rândul pacienților cu hipertensiune arterială malignă. BMJ.1982; 1: 1086. Google Scholar
  • 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Eliberarea de noradrenalină și epinefrină și medierea adrenergică a evenimentelor hemodinamice și metabolice asociate fumatului. N Engl J Med.1976; 295: 573-577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Berglund G, Wilhelmsen L. Factori legați de tensiunea arterială într-un eșantion general de populație de bărbați suedezi. Acta Med Scand.1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Seltzer CC. Efectul fumatului asupra tensiunii arteriale. Am Heart J.1974; 87: 558–564.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Creșterea tensiunii arteriale sistolice ambulatorii la fumătorii hipertensivi: un studiu caz-control. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England 1996. Volumul 2: Metode. Londra, Marea Britanie: Biroul de papetărie; 1998 (de asemenea, pe web: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm) .Google Scholar
  • 10 Bolling K. Dinamap 8100 Calibration Study. Londra, Marea Britanie: HMSO; 1992. Google Scholar
  • 11 OPCS. Clasificarea profesională standard a registratorului general: Vol 3. Londra, Marea Britanie: HMSO; 1991. Google Scholar
  • 12 Hedges B, di Salvo P. Consumul de alcool și fumatul. În: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londra, Marea Britanie: The Stationery Office; 1998. Google Scholar
  • 13 Dong W, Primatesta P, Bost L. Tensiunea arterială. În: Prescott-Clarke P, Primatesta P, eds. The Health Survey for England: 1996. Londra, Marea Britanie: The Stationery Office; 1998. Google Scholar
  • 14 O’Rourke M. Rigiditate arterială, tensiune arterială sistolică și tratament logic al hipertensiunii arteriale. Hipertensiune arterială.1990; 15: 339–347.LinkGoogle Scholar
  • 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Fumatul și tensiunea arterială într-o populație de lucrători: un studiu transversal. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 55–59.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Noppa H, Bengtsson C. Obezitatea în legătură cu fumatul: un studiu populațional al femeilor din Göteborg, Suedia. Anterior Med.1980; 9: 534–543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Creșterea cheltuielilor energetice de 24 de ore la fumătorii de țigări. N Engl J Med.1986; 314: 79–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Margetts BM, Jackson AA. Interacțiunea dintre dieta oamenilor și obiceiurile lor de fumat. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U. Alcoolul și tensiunea arterială și interacțiunea sa cu fumatul și alte variabile comportamentale: rezultate din Studiul MONICA Augsburg 1984– 1985. J Hypertens.1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Keil U, Chambless L, Remmers A. Alcool și tensiune arterială: rezultate din studiul tensiunii arteriale din Lübeck. Anterior Med.1989; 18: 1-10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Masa grasă absolută, procentul de grăsime corporală și distribuția grăsimii corporale: care este determinantul real al tensiunii arteriale și al glucozei serice? Am J Clin Nutr. 1992; 55: 1033–1044.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Înșelăciune în rândul fumătorilor. BMJ.1978; 65: 197–200.Google Scholar
  • 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K. Raport scurt: acuratețea monitorului portabil Dinamap, modelul 8100 determinat de Societatea Britanică de Hipertensiune protocol. J Hypertens.1993; 11: 761–763. CrossrefMedlineGoogle Scholar

Leave a Reply

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *