Associering mellan rökning och blodtryck

Överväldigande bevis stöder slutsatsen att cigarettrökning orsakar olika ogynnsamma kardiovaskulära händelser12 och agerar synergistiskt med högt blodtryck och dyslipidemi för att öka risken för hjärt-kärlsjukdom.3

Rökning orsakar en akut ökning av blodtrycket (BP) och hjärtfrekvensen och har visat sig vara associerad med malign hypertoni.4 Nikotin fungerar som en adrenerg agonist och förmedlar lokal och systemisk katekolaminfrisättning och möjligen frisättning av vasopressin. 5 Paradoxalt nog har flera epidemiologiska studier visat att BP-nivåerna bland cigarettrökare var samma som eller lägre än icke-rökare.67 I en studie av 24-timmars ambulerande BP-övervakning upprätthöll rökare dock en högre genomsnittlig ambulerande systolisk BP (SBP) ) än icke-rökare, även om BP-nivåerna på kontoret var likartade.8 Dessa resultat återspeglar det faktum att patienter inte röker under mätning av kontoret BP och därmed BP som registreras kanske inte representerar patientens vanliga BP.

Med tanke på vikten av rökning, BP och deras interaktion vid bestämning av kardiovaskulär risk undersökte vi BP-nivåer bland rökare och icke-rökare med data från Health Survey for England (HSE).

Metoder

HSE är en årlig rikstäckande hushållsundersökning.9 Medlemmar i ett stratifierat slumpmässigt urval som är sociodemografiskt representativ för den engelska befolkningen inbjudna att delta. Den årliga svarsfrekvensen för hushållen är totalt ≈78% men något lägre hos män och invånare i innerstaden. Datainsamlingen innefattar ett intervjuares besök (som inkluderar höjd- och viktmätningar), följt av ett besök från en sjuksköterska som mäter BP, registrerar aktuell användning av förskrivna läkemedel och tar ett blodprov. Totalt intervjuades 48 307 vuxna i åldern ≥16 år i undersökningarna 1994, 1995 och 1996.

BP mättes med den automatiserade Dinamap 8100-skärmen.10 Med en manschett av lämplig storlek togs 3 BP-avläsningar. på höger arm med informanten i sittande läge efter 5 minuter. Informanter som hade ätit, druckit alkohol eller rökt de 30 minuterna före mätningen undantogs från analysen. Data som används i denna studie baseras på medelvärdet av den andra och tredje mätningen.

Detaljerad information om rökvanor samlades in. Tidigare rökare definierades som försökspersoner som slutade röka > för 1 år sedan; de som slutade inom 1 år (n = 868) och de som saknade data om rökstatus (n = 81) uteslöts. Nuvarande rökare kategoriserades vidare efter antalet cigaretter som röktes per dag (lätt 1 till 9, måttlig 10 till 19, tung ≥20). 1994 och 1996 (men inte 1995) analyserades blodprover för serumkotininnivåer.

Respondenterna frågades om frekvensen, kvantiteten och typen av alkoholhaltig dryck som konsumerats under de senaste 12 månaderna. Förbrukningen i enheter per vecka kategoriserades som (1) ingen, tidigare drickande, eller < 1 enhet; (2) 1 till 10 enheter för män eller 1 till 7 enheter för kvinnor; (3) 11 till 21 enheter för män och 8 till 14 enheter för kvinnor; och (4) > 21 enheter för män eller > 14 enheter för kvinnor.

Social klass tilldelades den grunden för hushållets ockupation, med justitssekretärens standardklassificering.11 Socialklasser grupperades vidare i manuella (skickliga manuella, delvis kvalificerade och outbildade yrken) och icke-manuella (professionella, ledande och tekniska och skickliga yrken) .

De psykosociala åtgärder som ingår i HSE har varierat varje år. Det självadministrerade allmänna hälsofrågeformuläret (GHQ12), utformat för att upptäcka möjlig psykiatrisk sjuklighet, inkluderades 1994 och 1995. Poängen ≥4 användes för att identifiera möjliga psykiatriska störningar.

1994, fysisk aktivitet nivåer och serumkolesterolnivåer bedömdes. Fysisk aktivitet kategoriserades som inaktiv (de informanter som rapporterade < 12 tillfällen med måttlig eller kraftig aktivitet under de fyra veckorna före intervjun) och aktiv (resten). Totalt serumkolesterol kategoriserades som normalt (< 6,5 mmol / L) och höjdes (≥6,5 mmol / L). Separata analyser som inkluderade dessa kovariater utfördes endast för 1994.

Analyser presenteras för de 33 860 personerna (70% av de intervjuade) som lämnade data om rökstatus och hade giltiga BMI- och BP-mätningar, varav 11 222, 14 063 och 8575 var aldrig, tidigare och nuvarande rökare.

Statistiska metoder

Förhållandet mellan rökning och BP bedömdes med linjär och logistisk regression.De beroende variablerna i den linjära regressionen var de kontinuerliga variablerna SBP och DBP, medan det för logistisk regression var oddsen att vara på antihypertensiv medicinering.

De förklarande eller oberoende variablerna som användes i båda modellerna var ålder (använd både som en kontinuerlig variabel och i tioårsgrupper), BMI, rökstatus, social klass och alkoholkonsumtion, plus kolesterolnivåer, fysisk aktivitet och mental hälsa när data fanns tillgängliga.

Data från HSE visar att även om förekomsten av cigarettrökning minskade med åldern ökade medelförbrukningen per rökare upp till 45 till 54 år innan den minskade. 12 Med tanke på dessa skillnader i rökmönster efter ålder och att SBP förblev ganska konstant fram till mitten av 40-talet, DBP justerades för ålder (genom linjär regression) efter stratifiering i 1 av 2 åldersgrupper: 16 till 44 år (yngre) och > 44 år (äldre). Analyserna gav 89% till 94% effekt för att detektera en skillnad i SBP på 5% Hg på 2 mm Hg mellan rökare och icke-rökare i var och en av de 4 ålders- / könslag som studerades.

Tester för interaktion genomfördes ut med flera regressionsanalyser, passande en rökning × BMI-interaktionsterm i lämplig modell, med rökning monterad som en 5-kategori variabel (aldrig, tidigare, lätt, måttlig och tung) och BMI som en binär variabel (överviktig och överviktig eller underviktigt och normalt).

Resultat

Tabell 1 visar åldersjusterade egenskaper hos de män och kvinnor som studerats enligt rökstatus. Liknande priser för nuvarande rökning hittades hos män och kvinnor, men bland nuvarande rökare var fler män än kvinnor tungrökare. I genomsnitt bland män och kvinnor hade nuvarande rökare signifikant lägre BMI än tidigare och tidigare rökare. Men tunga rökare hade samma genomsnittliga BMI som aldrig rökare. I båda könen fanns det en högre andel tunga dryckare bland nuvarande rökare än bland aldrig rökare, medan alkoholkonsumtionen bland tidigare rökare låg mellan den hos aldrig och nuvarande rökare. Den åldersjusterade andelen tung alkoholkonsumtion var högre bland stora rökare än bland lättrökare. Andelen män och kvinnor från manuella sociala klasser var högre bland nuvarande rökare än bland aldrig eller tidigare rökare, och andelen ökade med antalet rökta cigaretter. Andelen både män och kvinnor som fick ≥4 i GHQ12-frågeformuläret var högre hos rökare än hos icke-rökare.

Tabell 2 visar effekten av olika egenskaper på åldersjusterade BP. Hos män var ökande alkoholkonsumtion positivt associerad med BP. Hos kvinnor visade genomsnittlig SBP och DBP ett U-format samband med alkoholintag. Ökande BMI, manuell social klass, förhöjd kolesterolnivå, fysisk inaktivitet och normal GHQ12-poäng var associerade med ökande BP.

Medelvärden för BP efter justering för ålder, BMI, alkoholintag och social klass visas stratifierade efter ålder och rökstatus i tabell 4. Bland kvinnor i båda åldersgrupperna hittades de lägsta BP bland lätta rökare, medan hos män hittades de lägsta genomsnittliga BP bland tidigare rökare. I de flesta ålders- / könslager hittades de högsta BP bland nuvarande rökare hos de tyngsta rökarna. Men endast bland äldre män och kvinnor (> 44 år) var SBP för nuvarande rökare större än SBP för aldrig rökare och bara signifikant för män. Inga signifikanta skillnader sågs mellan DBP för aldrig och tunga rökare för båda könen. Uppgifterna som visas i tabell 4 påverkades inte av uteslutningen av social klass från de analytiska modellerna.

Bland män med normal vikt sågs inget samband mellan rökning och SBP, medan hos kvinnor med normal vikt tidigare rökare hade en genomsnittlig SBP som var 0,9 mm Hg lägre än för icke-rökare (P = 0,04). Bland överviktiga eller överviktiga hade manliga, måttliga och tunga rökare en SBP som var 2,1 respektive 1,8 mm Hg, högre än för icke-rökare (P < 0,01), medan inga signifikanta skillnader observerades bland kvinnor (figur). Ett formellt test för interaktion mellan BMI och förhållandet mellan rökning och SBP var signifikant hos män (P = 0,02).

Hos både aldrig och kraftigt rökande män visade alkoholintag en graderad effekt på genomsnittlig SBP (P < 0,05), och rökning var associerad med högre SBP-nivåer endast bland alkoholdrickare, även om sambandet inte nådde statistisk signifikans (tabell 5). Ytterligare justering av dessa data för BMI förändrade inte BP-mönster genom alkoholintag och röklager. Hos icke-rökande kvinnor var SBP lägre hos måttlig än hos icke-drickare och dryckesdrycker, medan bland lättrökare ökade SBP med ökande alkoholintag. Lätta rökare hade lägre SBP än aldrig rökare i alla tre alkoholintagslager men endast signifikant bland icke-drickare.Skillnaden i SBP-nivåer mellan aldrig och lätta rökare minskade efter justering för BMI, oavsett alkoholintag men förblev statistiskt signifikant bland icke-drickare.

Mönster i BP i 1994-undersökningen, inklusive ytterligare justering för kolesterolnivåer, fysisk aktivitet och GHQ12-poäng var i huvudsak desamma som i tabellerna 4 och 5.

Ingen koppling mellan rökning och användning av blodtryckssänkande medel observerades i vardera könet efter justering för ålder, alkoholkonsumtion, BMI och den sociala klassen, och resultaten som visas i tabell 4 förändrades inte väsentligt när analyserna upprepades och utesluter dem på antihypertensiv behandling (data visas inte).

Diskussion

Resultaten av denna studie, den största som hittills har undersökt denna fråga, visar att någon oberoende kronisk effekt av rökning på BP är liten. Efter justering för ålder, BMI, alkohol och social klass fann vi endast hos äldre män signifikant högre SBP hos tunga och måttliga rökare än hos aldrig rökare, medan inga sådana skillnader sågs för DBP. Därför, åtminstone hos män, stöder våra resultat inte de från andra studier, som observerade lägre BP vid ökande nivåer av cigarettkonsumtion.67 Fyndet av förhöjd SBP, men inte DBP, endast hos äldre män är en viktig ny observation som är kompatibel med förväntade effekter i samband med kroniskt förbättrad aterogenes i stora kapacitanskärl, med vilka rökning är associerad och som producerar isolerad systolisk hypertoni.1415 Hos kvinnor visade vi lägre genomsnittliga BP-nivåer hos lättrökare än hos icke-rökare och tyngre rökare, även om skillnader nådde statistisk signifikans endast för DBP i den yngre åldersgruppen. På grund av det starka sambandet mellan rökning, alkohol och BMI och eftersom en interaktion upptäcktes var det viktigt att undersöka sambandet mellan rökning och SBP enligt BMI-kategorier. Tidigare studier har varit av otillräcklig storlek för att justera data på lämpligt sätt för de potentiella förvirrande effekterna av dessa andra variabler. Ingen koppling mellan rökning och SBP sågs hos män med normal vikt, medan överviktiga och överviktiga män, inte bara tunga utan också måttliga, rökare visade en signifikant ökning av SBP. Dessa skillnader observerades inte hos kvinnor.

Bland rökare har ett U-format samband mellan antalet rökt cigaretter och relativ kroppsvikt hittats i flera studier, där de som röker 10 till 20 cigaretter / dag är den smalaste.16 Även om detta verkar paradoxalt med tanke på att rökning är förknippat med ökade energiförbrukning dygnet runt, kan 17 storrökare väga mer på grund av andra vanor, såsom hög alkohol och mättat fettintag. Andra kostvariabler, såsom elektrolytintag, kan ytterligare förvirra BP-rökföreningen, eftersom rökare har rapporterats ha olika dieter än icke-rökare.18 Vi hade inga dietdata men visade att stora rökare tenderar att dricka mer än icke-rökare eller lättare rökare och hade i 1994-undersökningen högre kolesterolnivåer.

Alkoholintag, som är starkt förknippat med rökning, 12 verkar också påverka sambandet mellan rökning och BP: en skillnad i sambandet mellan alkoholkonsumtion och BP bland rökare och icke-rökare observerades i tre tyska tvärsnittsstudier. 1920 I en av dessa studier var 19 effektförändringar genom rökning starkare hos män än hos kvinnor. Dessutom påverkas BMI, som har väletablerade effekter på BP, 21 också av alkoholintag, och detta måste också beaktas när man bedömer sambandet mellan rökning och BP på grund av de uppenbara motsatta effekterna som alkohol och rökning utövar. på kroppsvikt.

Med tanke på dessa komplexa inbördes förhållanden undersökte vi sambandet mellan rökning och SBP separat efter alkoholintag, före och efter justeringar för BMI. Bland män observerade vi högre nivåer av SBP med ökande alkoholintag vid varje nivå av rökning, medan i icke-drickare hade stora rökare inte högre SBP. Däremot var SBP lägre bland rökare bland kvinnor än hos aldrig rökare, oavsett alkoholintag, bland kvinnor och alkohol visade endast en liten dosresponseffekt på SBP bland lättrökare och inte bland aldrig rökare. Därför verkar skillnader i BP-rökföreningen mellan män och kvinnor bero på det starkare sambandet mellan rökning och drickande hos män. För en viss rökningskategori brukar kvinnor konsumera mindre mängder alkohol än män. Bland män påverkade justeringen för BMI inte ökningen av SBP med ökande alkoholintag bland aldrig eller stora rökare: effekten av rökning på SBP var liten, varierande i riktning och obetydlig.Hos kvinnor minskade skillnaden i SBP-nivåer mellan aldrig och lätta rökare, men fortfarande signifikant, efter justering för BMI hos icke-drickare, som verkade delvis bero på den förvirrande effekten av kroppsvikt.

En av de möjliga begränsningarna av studien är att HSE samlar in information med hjälp av ett frågeformulär, och därför rapporteras en del av riskfaktordata själv, vilket kan vara felaktigt.22 Enighet mellan självrapporterad rökstatus och serumkotininnivåer var bra: endast 3,5% av männen och 0,8% av kvinnorna som rapporterade att de aldrig hade rökt hade en kotininnivå på ≥20 ng / ml, en nivå som starkt tyder på rökning. Omklassificering av dessa respondenter som rökare påverkade inte de observerade resultaten för SBP och DBP (data visas inte). Användningen av Dinamap 8100 för BP-mätning har utmanats.23 Denna maskin anses dock vara lämplig och tillräckligt noggrann i samband med en stor multicenterundersökning.10

Sammanfattningsvis är dessa data från en stor nationellt representativ databas tyder på att det inte finns några konsekventa oberoende skillnader av klinisk betydelse i BP-värden mellan rökare och icke-rökare. BP-skillnaderna associerade med rökning som observerades i denna studie skilde sig åt med ålder och mellan män och kvinnor och kan mycket väl förklaras åtminstone delvis av olika förvirrande effekter av BMI och alkoholintag. Eftersom rökning och BP har visat sig utöva en synergistisk negativ effekt på risken för kranskärlssjukdom, 3 är det dock viktigt att personer med förhöjt BP rekommenderas att sluta röka. Eftersom BP-nivåer hos rökare sällan registreras under eller omedelbart efter rökning när akuta stigningar i BP uppträder, brukar vanliga BP-nivåer hos rökare systematiskt underskattas.

Figur 1. Skillnader (och 95% KI) i genomsnittlig SBP mellan rökgrupperna (referens, icke-rökare) hos personer med normal vikt och övervikt eller övervikt.

Tabell 5. Ålders- och BMI-justerad genomsnittlig SBP i utvalda rökkategorier efter alkoholintag

Rökstatus efter kön Nondrinkers Milda / måttliga drinkare1 Starka drycker2
Ålderjusterad Ålder och BMI justerade Ålderjusterade Ålder och BMI justerade Ålderjusterade Ålder och BMI justerad
Män =” 1 ”>
Aldrig 139,0 138,6 139,3 139,1 142,6 142,0
20+ cigaretter / d 136,8 136,8 140.3 140.2 144.0 144,2
P NS NS NS NS NS NS
Kvinnor
Aldrig 137,2 137,1 =” 1 ”> 136,3 136,1 137,5 137,1
1–9 cigaretter / d 133,7 134,3 135,5 135,8 136,1 136.6
= ”1”> P < 0.01 0,01 NS NS NS NS

Värden ges som SBP (mm Hg).

11–21 enheter / vecka för män och 1–14 enheter / vecka för kvinnor.

2 > 21 enheter / vecka för män och > 14 enheter / vecka för kvinnor.

Health Survey for England är beställt av Department of Health och genomfördes av Joint Health Survey Unit vid National Centre for Social Research (tidigare SCPR) och Department of Epidemiology and Public Health at University College London.

Fotnoter

Korrespondens till Dr P. Primatesta, Institutionen för epidemiologi och folkhälsa, Royal Free och University College Medical School, 1-19 Torrington Place, London WC1E 6BT, Storbritannien. E-post

  • 1 Menotti A, Keys A, Blackburn H, Kromhout D, Karvonen M, Nissinen A, Pekkanen J, Punsar S, Fidanza F, Giampaoli S , Seccareccia F, Buzina R, Mohacek I, Nedeljkovic S, Aravanis C, Dontas A, Toshima H, Lanti M. Jämförelse av multivariat prediktiv kraft av stora riskfaktorer för kranskärlssjukdom i olika länder: resultat från åtta länder i de sju länderna Studie, 25 års uppföljning. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 69–75.MedlineGoogle Scholar
  • 2 Jonas MA, Oates JA, Ockene JK, Hennekens CH. Uttalande om rökning och hjärt-kärlsjukdomar för vårdpersonal: AHA Medical / Scientific Statement. Cirkulation.1992; 86: 1664–1669.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 3 Kannel WB. Betydelsen av högt blodtryck som en riskfaktor vid hjärt-kärlsjukdom. I: Hypertoni: patopsykologi och behandling. New York, NY: McGraw-Hill; 1977: 888–910.Google Scholar
  • 4 Tuomilehto J, Elo J, Nissmen A. Rökning bland patienter med malign hypertoni. BMJ.1982; 1: 1086.Google Scholar
  • 5 Cryer PE, Haymond MW, Santiago JV, Shah SD. Noradrenalin och adrenalinfrisättning och adrenerg förmedling av rökassocierade hemodynamiska och metaboliska händelser. N Engl J Med.1976; 295: 573–577.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 6 Berglund G, Wilhelmsen L. Faktorer relaterade till blodtryck i ett allmänt populationsprov av svenska män. Acta Med Scand.1975; 198: 291–298.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 7 Seltzer CC. Effekt av rökning på blodtrycket. Am Heart J.1974; 87: 558–564.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 8 Mann SJ, James GD, Wang RS, Pickering TG. Förhöjning av ambulerande systoliskt blodtryck hos hypertensiva rökare: en fallkontrollstudie. JAMA.1991; 265: 2226–2228.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 9 Prescott-Clarke P, Primatesta P, red. The Health Survey for England 1996. Volym 2: Metoder. London, Storbritannien: The Stationery Office; 1998 (även på webben: http://www.doh.gov.uk/public/hs1996.htm) .Google Scholar
  • 10 Bolling K. Dinamap 8100 Kalibreringsstudie. London, Storbritannien: HMSO; 1992.Google Scholar
  • 11 OPCS. Registrar General’s Standard Occupational Classification: Vol 3. London, Storbritannien: HMSO; 1991.Google Scholar
  • 12 Hedges B, di Salvo P. Alkoholkonsumtion och rökning. I: Prescott-Clarke P, Primatesta P, red. The Health Survey for England: 1996. London, Storbritannien: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
  • 13 Dong W, Primatesta P, Bost L. Blodtryck. I: Prescott-Clarke P, Primatesta P, red. The Health Survey for England: 1996. London, Storbritannien: The Stationery Office; 1998.Google Scholar
  • 14 O’Rourke M. Arteriell stelhet, systoliskt blodtryck och logisk behandling av arteriell hypertoni. Högt blodtryck. 1990; 15: 339–347.LinkGoogle Scholar
  • 15 Fogari R, Zoppi A, Lusardi P, Marasi G, Villa G, Vanasia A. Cigarettrökning och blodtryck i en arbetarbefolkning: en tvärsnittsstudie. J Cardiovasc Risk.1996; 3: 55–59.MedlineGoogle Scholar
  • 16 Noppa H, Bengtsson C. Fetma i förhållande till rökning: en befolkningsstudie av kvinnor i Göteborg, Sverige. Föregående Med.1980; 9: 534–543.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 17 Hofstetter A, Schutz Y, Jequier E, Wahren J. Ökade energiförbrukning dygnet runt hos cigarettrökare. N Engl J Med.1986; 314: 79–82.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 18 Margetts BM, Jackson AA. Interaktion mellan människors kost och deras rökvanor. BMJ.1993; 307: 1381–1384.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 19 Keil U, Chambless L, Filipial B, Hartel U. Alkohol och blodtryck och dess interaktion med rökning och andra beteendevariabler: resultat från MONICA Augsburg Survey 1984– 1985. J Hypertens.1991; 9: 491–498.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 20 Keil U, Chambless L, Remmers A. Alkohol och blodtryck: resultat från Lübecks blodtrycksstudie. Före Med.1989; 18: 1–10.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 21 Spiegelman D, Israel RG, Bouchard C, Willett WC. Absolut fettmassa, procent kroppsfett och kroppsfettfördelning: vilken är den verkliga determinanten för blodtryck och serumglukos? Am J Clin Nutr.1992; 55: 1033–1044.CrossrefMedlineGoogle Scholar
  • 22 Sillet R, Wilson MB, Malcolm RE, Ball KP. Bedrägeri bland rökare. BMJ.1978; 65: 197–200.Google Scholar
  • 23 O’Brien E, Mee F, Atkins N, O’Malley K. Kort rapport: noggrannhet för Dinamap bärbar bildskärm, modell 8100 bestämd av British Hypertension Society protokoll. J Hypertens.1993; 11: 761–763. CrossrefMedlineGoogle Scholar

Leave a Reply

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *