Internuncial Pool
Složitější reflexy využívají ještě více těchto inhibičních interneuronů, někdy označovaných jako interuncial pool. Jeden z těchto inhibičních interneuronů se speciální akcí popsal Birdsie Renshaw a je znám pod svým jménem.15 Renshawova buňka přijímá opakující se kolaterál – tj. Větev axonu alfa motorického neuronu předtím, než opustí ventrální roh ( Obr.15-12). Axony Renshawovy buňky se dotýkají alfa motorického neuronu. Akční potenciál dolů po axonu alfa motorického neuronu také vzrušuje Renshawovu buňku prostřednictvím rekurentního kolaterálu. Buňka Renshaw zase inhibuje stejný alfa motorický neuron a další alfa motorické neurony, které inervují agonisty. Buňka Renshaw také inhibuje inhibiční interneuron zprostředkující vzájemnou inhibici. Tímto způsobem Renshawova buňka zkracuje reflexní kontrakci agonisty a současně zkracuje vzájemnou inhibici antagonisty. Prostřednictvím tohoto mechanismu mohou motorické neurony inhibovat jejich vlastní aktivitu. To se zdá být důležité při prevenci alfa motorických neuronů v odesílání dlouhých sledů akčních potenciálů v reakci na krátký podnět. Buňka Renshaw a další interunciální neurony přijímají vstupy z vyšších motorických center, které mohou modulovat aktivitu těchto neuronů a doladit reflexní pohyby. To znamená, že míšní reflexy poskytují nervovému systému základní a automatické motorické vzorce, které lze aktivovat buď smyslovými podněty, nebo sestupnými signály z vyšších motorických center. Supraspinální vstup proto může upravit nebo potlačit expresi reflexu prostřednictvím interunciálního fondu inhibičních interneuronů.
Je zřejmé, že většina spinálních reflexů je zprostředkována polysynaptickými obvody, které umožňují úpravu reflexu a větší pohyb jemně koordinovaný. Nejdůležitější z polysynaptických míšních reflexů je flexorový reflex (obr. 15‐13). Je stimulován škodlivým kožním podnětem k noze. Reakcí je stažení nohy ze zdroje bolestivého podnětu. Teleologicky je tento reflex důležitý, aby se zabránilo zranění nohy při šlapání na ostrý nebo horký předmět. Stejně jako u jiných reflexů odpovídá síla reakce síle stimulu. U normálního jedince vyvolává reflex pouze bolestivý stimul. Když jsou poškozeny sestupné motorické dráhy, které potlačují a modulují reflex, může reflex vyvolat lehčí, neškodný stimul. To objevil Babinski, když poškrábal chodidlo pacienta s lézemi centrálního nervového systému. S lehkým nebolestným stimulem se síla odpovědi vyrovná rozsahu, v jakém léze horních motorických neuronů umožnila regulaci reflexu. U pacienta s malou hemisférickou lézí může být vyvolán pouze malý fragment reflexu – tj. Prodloužení palce na noze, známé jako Babinského znak (obr. 15-14). Při úplné transekci míchy může dojít k úplnému odtahovému reflexu s flexí v oblasti kyčle, kolena a kotníku.
Senzorická končetina tohoto reflexního oblouku je zprostředkována kožními receptory rychle vodivých aferentů 1a které se sbíhají do interunciálního fondu inhibičních interneuronů. Zatímco motorické neurony k flexorovým svalům jsou vzrušené, extenzorové svaly jsou inhibovány prostřednictvím vzájemné inhibice. Současně se aktivují motorické neurony k extenzorům kontralaterální nohy a flexory se uvolní, aby kompenzovaly posun hmotnosti na kontralaterální nohu, zatímco ipsilaterální noha je vytažena z bolestivého podnětu. Tento zkřížený extenzorový reflex udržuje posturální podporu během stažení z bolestivého podnětu (obr. 15‐15).
Lze snadno ocenit, že páteřní obvody odpovědné za stažení flexe a zkřížené prodloužení dělají více než zprostředkování ochranných reflexů. Slouží také ke koordinaci pohybů končetin a dobrovolných pohybů. Interneurony v těchto drahách přijímají konverzní vstupy z různých typů aferentních vláken, nejen z bolestivých vláken, stejně jako ze sestupných drah. Proto tato konvergence kombinuje vstupy z mnoha různých smyslových zdrojů, včetně příkazů pro dobrovolný pohyb sestupnou cestou. Tato integrace senzorického vstupu je nezbytná pro regulaci přesných pohybů, protože dobrovolné pohyby také produkují excitaci kožních a kloubních receptorů i svalových receptorů.
Dalším klinicky významným kožním reflexem je povrchový břišní reflex (obr. 15‐16). Tento reflex je vyvolán hladkáním kůže břicha, což způsobuje reflexní kontrakci břišních svalů pod stimulem.Hladění horní části břicha tedy způsobuje kontrakci svalů horní části břicha, zatímco stimulace dolní části břicha způsobuje kontrakci svalů dolní části břicha. Tento vztah mezi umístěním stimulu a svaly, které se stahují, se nazývá místní znak. Dalšími příklady jsou kontrakce kremasterických svalů šourku v reakci na pohlazení kůže na vnitřní straně stehna a reflexní kontrakce vnějšího análního svěrače, když je pohladěna perianální kůže.
Normální funkce krátkého -Fázový fázový strečový reflex je obtížné definovat. U plně uvolněného jedince, který může vykonávat úplnou dobrovolnou kontrolu nad vzrušivostí motorických neuronů, se zdá, že strečový reflex nepřispívá ke svalovému tónu. Když jsou však tyto sestupné vlivy přerušeny, je zvýšena excitabilita motorických neuronů zapojených do napínacího reflexu. To lze vidět na změně svalového tonusu zvané spasticita.
Patofyziologie spasticity může zahrnovat několik mechanismů. Hyperexcitabilita alfa motorických neuronů z primární vnitřní změny vlastností membrány se vyvíjí v průběhu času po lézi. Tyto vnitřní změny v motorickém neuronu vedou k abnormálně dlouhým plató potenciálům, které prodlužují výboje motorických neuronů, a tím i svalovou kontrakci.16 Jiné změny ve funkci dolních motorických neuronů jsou považovány za sekundární vůči změnám v syntaxi suprasgmentového vstupu. Pokud jde o aferentní soubor la, existuje několik typů suprasegmentální inhibice, která může být změněna ve spasticitě. Presynaptická inhibice zprostředkovaná axo-axonickými synapsemi na terminálech 1a je snížena suprasegmentálním onemocněním, což způsobuje, že normální podněty aferentů 1a vyvolávají přehnanou odpověď. Navíc systém 1a na spárovaných flexorových a extenzorových svalech normálně funguje koordinovaně, aby se snížila pravděpodobnost, že během svalové kontrakce budou koaktivovány antagonistické svalové skupiny. Za podmínek spasticity se tento typ inhibice la ztrácí, což vede k neúčinným kontrakcím, které mohou narušit motorickou funkci. Kromě toho jsou 1a inhibiční interneurony také ovlivněny sestupnými excitačními cestami, a když jsou tyto druhé cesty poškozeny, interneurony od flexorů k extenzorům a od extensorů k flexorům jsou ovlivněny odlišně. Kromě změn v systému 1a je nereciproční inhibice 1b také snížena nebo dokonce nahrazena usnadněním u spastických pacientů, což naznačuje, že i v tomto systému dochází k významným fyziologickým změnám. Na rozdíl od všech těchto mechanismů je u pacientů s míšními lézemi a spastickou parézou rekurentní inhibice prostřednictvím aktivity Renshawových buněk skutečně zvýšena. Specifické sestupné dráhy vlivu jsou diskutovány později.
Kromě monosynaptického reflexu s krátkou latencí dochází k druhé reflexní kontrakci svalu s delší latencí. Tento protahovací reflex s dlouhou latencí (někdy označovaný jako protahovací reflex s dlouhou smyčkou) je zprostředkován polysynaptickou reflexní cestou a má odlišné vlastnosti od monosynaptického reflexu s krátkou latencí.17 Síla reflexu s dlouhou latencí závisí na tom, zda sval je v době protahování uvolněný nebo aktivní a zda je subjekt instruován, aby vzdoroval protahování nebo se pustil. Síla reflexu se může také změnit během učení motorického úkolu. Proto se tento reflex dokáže snadno přizpůsobit dobrovolné sestupné kontrole z vyšších motorických center. Zdá se, že tento druh kontroly je zprostředkován prostřednictvím interunciálního fondu interneuronů, který může regulovat excitabilitu motorických neuronů, a tím i stupeň svalové kontrakce.
Funkce reflexu s dlouhou latencí je obtížně definovatelný jako reflex s krátkou latencí, ale na základě elegantních experimentů Marsdena a spolupracovníků 18 se zdá, že kompenzuje změny odporu během pomalých přesných pohybů. V těchto experimentech, zatímco subjekt ohýbal palec konstantní rychlostí proti síle konstantní velikosti, síla byla náhle změněna v nepředvídatelných časech. Ke změně kompenzační síly došlo u subjektu při latenci, která byla rychlejší než při dobrovolné kontrakci a byla konzistentní s polysynaptickým reflexem s dlouhou latencí. Zdálo se, že strečový reflex funguje tak, aby udržoval citlivost svalových vřeten na vysoké úrovni, aby bylo možné detekovat sebemenší poruchy a odpovídajícím způsobem upravit aktivitu alfa motorických neuronů.
Porucha v dlouhotrvající napínací reflexy mohou být zodpovědné za charakteristický zvýšený svalový tonus pozorovaný u pacientů s Parkinsonovou chorobou a známý jako rigidita.Na rozdíl od spasticity je tuhost vnímána jako neustálý odpor k roztahování, ke kterému dochází jak při flexi, tak při prodloužení kloubu; může se to projevit při pasivním protahování svalů, které jsou příliš pomalé na to, aby vyvolaly spastický úlovek.
Delwaideovy studie spinální interneuronové aktivity poskytují nejlepší vysvětlení patofyziologie rigidity.19 Velikost rigidity koreluje dobře se snížením autogenní inhibice lb s krátkou latencí a současným usnadněním 1a interneuronu. Aktivace sestupného retikulospinálního traktu z nucleus reticularis gigantocellularis u experimentálních zvířat vyvolává stejný vzorec inhibice lb a usnadnění 1a, což naznačuje, že tento systém je zapojen do rigidity Studie na opicích, které jsou rigidní a parkinsonské kvůli expozici toxinu 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP), ve skutečnosti ukazují nadměrnou aktivaci této cesty.