Basen wewnętrzny
Bardziej złożone odruchy wykorzystują jeszcze więcej tych hamujących interneuronów, czasami nazywanych zbiornikiem internunialnym. Jeden z tych hamujących interneuronów o specjalnym działaniu został opisany przez Birdsie Renshaw i jest znany pod jego imieniem.15 Komórka Renshawa otrzymuje nawracające obocznie – to jest gałąź aksonu neuronu ruchowego alfa, zanim opuści róg brzuszny ( Rys.15-12). Aksony komórki Renshawa kontaktują się z neuronem ruchowym alfa. Potencjał czynnościowy w dół aksonu neuronu ruchowego alfa również pobudza komórkę Renshawa poprzez nawracające zabezpieczenie. Z kolei komórka Renshawa hamuje ten sam neuron ruchowy alfa i inne neurony ruchowe alfa, które unerwiają agonistów. Komórka Renshawa hamuje również hamujący interneuron, który pośredniczy we wzajemnym hamowaniu. W ten sposób komórka Renshawa skraca odruchowy skurcz agonisty, a jednocześnie skraca wzajemne hamowanie antagonisty. Dzięki temu mechanizmowi neurony ruchowe mogą hamować swoją własną aktywność. Wydaje się to być ważne w zapobieganiu wysyłaniu przez neurony ruchowe alfa długich ciągów potencjałów czynnościowych w odpowiedzi na krótki bodziec. Komórka Renshawa i inne neurony wewnętrzne otrzymują dane z wyższych ośrodków motorycznych, które mogą modulować aktywność tych neuronów i dostrajać ruchy odruchowe. Oznacza to, że odruchy rdzeniowe dostarczają układowi nerwowemu elementarnych i automatycznych wzorców motorycznych, które mogą być aktywowane przez bodźce czuciowe lub zstępujące sygnały z wyższych ośrodków motorycznych. Sygnał nadrdzeniowy może zatem modyfikować lub tłumić ekspresję odruchu poprzez wewnętrzną pulę hamujących interneuronów.
Oczywiście większość odruchów kręgosłupa jest zależna od obwodów polisynaptycznych, które pozwalają na modyfikację odruchu i zwiększenie ruchu dobrze skoordynowane. Najważniejszym z odruchów polisynaptycznych kręgosłupa jest odruch zginaczy (ryc. 15-13). Jest stymulowany przez szkodliwy bodziec skórny na nogę. Odpowiedzią jest wycofanie nogi ze źródła bolesnego bodźca. Z teleologicznego punktu widzenia odruch ten jest ważny w zapobieganiu urazom stopy w wyniku nadepnięcia na ostry lub gorący przedmiot. Podobnie jak w przypadku innych odruchów, siła odpowiedzi odpowiada sile bodźca. U normalnej osoby tylko bolesny bodziec wywołuje odruch. Kiedy zstępujące ścieżki motoryczne, które tłumią i modulują odruch, są uszkodzone, odruch może wywołać lżejszy, niebolesny bodziec. Odkrył to Babiński, drapiąc podeszwę stopy pacjenta z uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku lekkiego, niebolesnego bodźca, siła odpowiedzi odpowiada stopniowi, w jakim uszkodzenie górnego neuronu ruchowego umożliwiło regulację odruchu w górę. U pacjenta z niewielką zmianą półkulistą można wyzwolić tylko niewielki fragment odruchu, czyli wyprost palucha, zwany objawem Babińskiego (ryc. 15-14). Przy całkowitym przecięciu rdzenia kręgowego może wystąpić cały odruch wycofania ze zgięciem w biodrze, kolanie i kostce.
W odnodze czuciowej tego łuku odruchowego pośredniczą receptory skórne szybko przewodzących aferentów 1a które zbiegają się w wewnętrzną pulę hamujących interneuronów. Podczas gdy neurony ruchowe w mięśniach zginaczy są pobudzone, mięśnie prostowników są hamowane przez wzajemne hamowanie. W tym samym czasie aktywowane są neurony ruchowe prostowników przeciwległej nogi, a zginacze są rozluźniane, aby skompensować przesunięcie ciężaru na przeciwległą nogę, podczas gdy noga po tej samej stronie jest odsunięta od bolesnego bodźca. Ten odruch skrzyżowanych prostowników utrzymuje podparcie postawy podczas wycofywania się z bolesnego bodźca (ryc. 15-15).
Łatwo można zauważyć, że obwody kręgosłupa odpowiedzialne za wycofanie zgięcia i wyprostowanie działają więcej niż pośredniczą w odruchach ochronnych. Służą również do koordynowania ruchów kończyn i dobrowolnych ruchów. Interneurony w tych szlakach otrzymują sygnały konwersji z różnych typów włókien aferentnych, nie tylko włókien bólowych, ale także ze ścieżek zstępujących. Dlatego ta zbieżność łączy dane wejściowe z wielu różnych źródeł sensorycznych, w tym polecenia do dobrowolnego poruszania się ścieżką zstępującą. Ta integracja bodźców sensorycznych jest konieczna do regulacji precyzyjnych ruchów, ponieważ ruchy dobrowolne powodują również pobudzenie receptorów skórnych i stawowych, a także receptorów mięśniowych.
Innym odruchem skórnym o znaczeniu klinicznym jest powierzchowny odruch brzuszny (ryc. 15-16). Odruch ten jest wywoływany przez głaskanie skóry brzucha, co powoduje odruchowy skurcz mięśni brzucha pod bodźcem.Tak więc głaskanie górnej części brzucha powoduje skurcz górnych mięśni brzucha, natomiast stymulacja podbrzusza powoduje skurcz mięśni podbrzusza. Ten związek między umiejscowieniem bodźca a kurczącymi się mięśniami nazywa się lokalnym znakiem. Innymi przykładami są skurcze mięśni kremistych moszny w odpowiedzi na głaskanie skóry wewnętrznej strony uda oraz odruchowy skurcz zewnętrznego zwieracza odbytu podczas głaskania skóry wokół odbytu.
Odruch fazowego rozciągania się latencji jest trudny do zdefiniowania. U w pełni zrelaksowanej osoby, która może wywierać całkowitą dobrowolną kontrolę nad pobudliwością neuronów ruchowych, odruch rozciągania nie wydaje się wpływać na napięcie mięśni. Jednak gdy te zstępujące wpływy zostaną przerwane, pobudliwość neuronów ruchowych zaangażowanych w odruch rozciągania jest zwiększona. Można to zobaczyć w zmianie napięcia mięśniowego zwanej spastycznością.
Patofizjologia spastyczności może obejmować kilka mechanizmów. Nadpobudliwość neuronów ruchowych alfa spowodowana pierwotną wewnętrzną zmianą właściwości błony rozwija się w czasie po uszkodzeniu. Te wewnętrzne zmiany w neuronie ruchowym skutkują nienormalnie długimi potencjałami plateau, które wydłużają wyładowania neuronów ruchowych, a tym samym skurcz mięśni.16 Uważa się, że inne zmiany w funkcji dolnego neuronu ruchowego są wtórne do zmian w suprasegmentalnym poborze synaptycznym. Jeśli chodzi o pulę aferentną 1a, istnieje kilka rodzajów hamowania suprasegmentalnego, które mogą ulec zmianie w przypadku spastyczności. Hamowanie presynaptyczne, w którym pośredniczą synapsy akso-aksoniczne na zakończeniach 1a, jest zmniejszane przez chorobę suprasegmentalną, powodując normalne bodźce do aferentów 1a, wywołując nadmierną odpowiedź. Ponadto system 1a na sparowanych mięśniach zginaczy i prostowników normalnie działa w sposób skoordynowany, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo koaktywacji antagonistycznych grup mięśni podczas skurczu mięśnia. W stanie spastyczności ten typ zahamowania 1a jest tracony, co powoduje nieefektywne kokontrakcje, które mogą upośledzać funkcje motoryczne. Ponadto na interneurony hamujące 1a wpływają również zstępujące ścieżki pobudzające, a gdy te ostatnie ścieżki są uszkodzone, wpływają różnie na interneurony od zginaczy do prostowników i od prostowników do zginaczy. Oprócz zmian w układzie 1a, nieodwrotne hamowanie 1b jest również zmniejszane lub nawet zastępowane przez ułatwienie u pacjentów spastycznych, co sugeruje, że ważne zmiany fizjologiczne występują również w tym układzie. W przeciwieństwie do wszystkich tych mechanizmów, nawracające hamowanie poprzez aktywność komórek Renshawa jest w rzeczywistości zwiększone u pacjentów z uszkodzeniami rdzenia kręgowego i niedowładem spastycznym. Konkretne zstępujące ścieżki wpływu zostaną omówione w dalszej części.
Oprócz monosynaptycznego odruchu rozciągania o krótkim opóźnieniu, następuje drugi odruchowy skurcz mięśni z dłuższym opóźnieniem. Ten odruch rozciągania o długim czasie utajenia (czasami określany jako odruch rozciągania w długiej pętli) jest pośredniczony przez polisynaptyczną ścieżkę odruchu i ma inne właściwości niż odruch rozciągania monosynaptycznego z krótkim opóźnieniem17. mięsień jest rozluźniony lub aktywny w czasie rozciągania i czy osobnik jest poinstruowany, aby opierał się rozciągnięciu, czy też puścił. Siła odruchu może się zmieniać również podczas uczenia się zadania ruchowego. Dlatego odruch ten może dość łatwo dostosować się do dobrowolnego zejścia kontroli z wyższych ośrodków motorycznych. Wydaje się, że ten rodzaj kontroli zachodzi za pośrednictwem wewnętrznej puli interneuronów, które mogą regulować pobudliwość neuronów ruchowych, a tym samym stopień skurczu mięśni.
Funkcja odruchu rozciągającego o długim okresie utajenia jest trudny do zdefiniowania jako odruch o krótkim opóźnieniu, ale w oparciu o eleganckie eksperymenty Marsdena i współpracowników 18, wydaje się, że kompensuje zmiany oporu podczas powolnych precyzyjnych ruchów. W tych eksperymentach, gdy badany zginał kciuk ze stałą prędkością wbrew sile o stałej wielkości, siła była nagle zmieniana w nieprzewidywalnych momentach. Zmiana siły kompensacyjnej badanej wystąpiła z opóźnieniem, które było szybsze niż skurcz dobrowolny i zgodne z polisynaptycznym odruchem o długim okresie opóźnienia. Wydaje się, że odruch rozciągania działa w celu utrzymania wrażliwości wrzecion mięśniowych na wysokim poziomie, dzięki czemu można było wykryć najmniejsze zakłócenia i odpowiednio dostosować aktywność neuronów ruchowych alfa.
Zakłócenie w długotrwałe odruchy rozciągające mogą być odpowiedzialne za charakterystyczny wzrost napięcia mięśniowego obserwowany u pacjentów z chorobą Parkinsona, zwany sztywnością.W przeciwieństwie do spastyczności, sztywność jest odczuwana jako stały opór na rozciąganie, który występuje zarówno przy zginaniu, jak i prostowaniu stawu; może być odczuwalne podczas biernego rozciągania mięśni, które są zbyt wolne, aby wywołać złapanie spastyczne.
Badania Delwaide’a nad aktywnością interneuronów rdzeniowych dostarczają najlepszego wyjaśnienia patofizjologii sztywności.19 Wielkość sztywności koreluje dobrze ze zmniejszeniem krótkotrwałego hamowania autogennego 1b i jednoczesnym ułatwieniem interneuronów 1a. . Badania na małpach, które są sztywne i mają chorobę Parkinsona z powodu ekspozycji na toksynę 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydynę (MPTP), w rzeczywistości wykazują nadmierną aktywację tego szlaku.