Internuncial Pool
Los reflejos más complejos utilizan incluso más de estas interneuronas inhibitorias, a veces denominadas como internuncial pool. Birdsie Renshaw describió una de estas interneuronas inhibidoras con una acción especial y se la conoce por su nombre.15 La célula de Renshaw recibe una colateral recurrente, es decir, una rama del axón de la motoneurona alfa antes de que abandone el asta ventral ( Figura 15-12). Los axones de la célula de Renshaw contactan con la motoneurona alfa. Un potencial de acción por el axón de la motoneurona alfa también excita la célula de Renshaw a través de la colateral recurrente. La célula de Renshaw a su vez inhibe la misma motoneurona alfa y otras motoneuronas alfa que inervan a los agonistas. La célula de Renshaw también inhibe la interneurona inhibidora que media la inhibición recíproca. De esta forma, la célula de Renshaw acorta la contracción refleja del agonista y, al mismo tiempo, acorta la inhibición recíproca del antagonista. A través de este mecanismo, las neuronas motoras pueden inhibir su propia actividad. Esto parece ser importante para evitar que las motoneuronas alfa envíen trenes largos de potenciales de acción en respuesta a un estímulo breve. La célula de Renshaw y otras neuronas internunciales reciben información de los centros motores superiores, que pueden modular la actividad de estas neuronas y afinar los movimientos reflejos. Esto significa que los reflejos espinales proporcionan al sistema nervioso patrones motores elementales y automáticos que pueden activarse mediante estímulos sensoriales o mediante señales descendentes de centros motores superiores. Por lo tanto, la entrada supraespinal puede modificar o suprimir la expresión del reflejo a través del conjunto internuncial de interneuronas inhibitorias.
Claramente, la mayoría de los reflejos espinales están mediados por circuitos polisinápticos que permiten modificar el reflejo y aumentar el movimiento. finamente coordinado. El más importante de los reflejos espinales polisinápticos es el reflejo flexor (fig. 15-13). Es estimulado por un estímulo cutáneo nocivo en la pierna. La respuesta es una retirada de la pierna de la fuente del estímulo doloroso. Teleológicamente, este reflejo es importante para prevenir una lesión en el pie por pisar un objeto afilado o caliente. Al igual que con otros reflejos, la fuerza de la respuesta corresponde a la fuerza del estímulo. En un individuo normal, solo un estímulo doloroso provoca el reflejo. Cuando se dañan las vías motoras descendentes que suprimen y modulan el reflejo, un estímulo más ligero y no doloroso puede provocar el reflejo. Esto fue descubierto por Babinski cuando rascó la planta del pie de un paciente con lesiones del sistema nervioso central. Con el estímulo ligero y no doloroso, la fuerza de la respuesta es paralela al grado en que la lesión de la neurona motora superior ha permitido la regulación positiva del reflejo. En un paciente con una pequeña lesión hemisférica, sólo se puede provocar un pequeño fragmento del reflejo, es decir, la extensión del dedo gordo del pie, conocida como signo de Babinski (fig. 15-14). Con la sección completa de la médula espinal, puede ocurrir todo el reflejo de retirada con flexión de la cadera, la rodilla y el tobillo.
La rama sensorial de este arco reflejo está mediada por receptores cutáneos de aferentes 1a de conducción rápida que convergen en el conjunto internuncial de interneuronas inhibitorias. Mientras que las neuronas motoras de los músculos flexores se excitan, los músculos extensores se inhiben mediante inhibición recíproca. Al mismo tiempo, las neuronas motoras de los extensores de la pierna contralateral se activan y los flexores se relajan para compensar el desplazamiento de peso a la pierna contralateral mientras la pierna ipsolateral se retira del estímulo doloroso. Este reflejo extensor cruzado mantiene el apoyo postural durante la retirada de un estímulo doloroso (fig. 15-15).
Se puede apreciar fácilmente que los circuitos espinales responsables de la retirada de la flexión y la extensión cruzada hacen más que mediar los reflejos protectores. También sirven para coordinar los movimientos de las extremidades y los movimientos voluntarios. Las interneuronas en estas vías reciben entradas de conversión de diferentes tipos de fibras aferentes, no solo fibras del dolor, sino también de vías descendentes. Por lo tanto, esta convergencia combina entradas de muchas fuentes sensoriales diferentes, incluidas las órdenes para el movimiento voluntario a través de la vía descendente. Esta integración de información sensorial es necesaria para la regulación de movimientos precisos porque los movimientos voluntarios también producen la excitación de los receptores cutáneos y articulares, así como de los receptores musculares.
Otro reflejo cutáneo de importancia clínica es el reflejo abdominal superficial (Fig. 15-16). Este reflejo se provoca al acariciar la piel del abdomen, lo que provoca una contracción refleja de los músculos abdominales debajo del estímulo.Así, acariciar la parte superior del abdomen provoca la contracción de los músculos abdominales superiores, mientras que la estimulación de la parte inferior del abdomen provoca la contracción de los músculos abdominales inferiores. Esta relación entre la ubicación del estímulo y los músculos que se contraen se denomina signo local. Otros ejemplos son la contracción de los músculos cremastéricos del escroto en respuesta a acariciar la piel de la parte interna del muslo y la contracción refleja del esfínter anal externo cuando se acaricia la piel perianal.
La función normal del corto ‐El reflejo de estiramiento fásico de latencia es difícil de definir. En un individuo completamente relajado que puede ejercer un control voluntario total sobre la excitabilidad de las neuronas motoras, el reflejo de estiramiento no parece contribuir al tono muscular. Sin embargo, cuando se interrumpen estas influencias descendentes, aumenta la excitabilidad de las neuronas motoras implicadas en el reflejo de estiramiento. Esto se puede observar en la alteración del tono muscular llamada espasticidad.
La fisiopatología de la espasticidad puede involucrar varios mecanismos. La hiperexcitabilidad de las motoneuronas alfa por un cambio intrínseco primario en las propiedades de la membrana se desarrolla con el tiempo después de una lesión. Estos cambios intrínsecos en la motoneurona dan como resultado potenciales meseta anormalmente largos que prolongan las descargas de las motoneuronas y, por lo tanto, la contracción muscular.16 Se cree que otros cambios en la función de las motoneuronas inferiores son secundarios a alteraciones en la entrada sináptica suprasegmentaria. Con respecto al grupo aferente 1a, existen varios tipos de inhibición suprasegmental que pueden alterarse en la espasticidad. La inhibición presináptica mediada por las sinapsis axoaxónicas en las terminales 1a se reduce por la enfermedad suprasegmentaria, lo que provoca que los estímulos normales de las aferentes 1a induzcan una respuesta exagerada. Además, el sistema 1a en los músculos flexores y extensores emparejados normalmente funciona de manera coordinada para reducir la probabilidad de que grupos de músculos antagonistas se coactiven durante una contracción muscular. En la condición de espasticidad, este tipo de inhibición de 1a se pierde, resultando en cocontracciones ineficientes que pueden comprometer la función motora. Además, las interneuronas inhibidoras 1a también se ven afectadas por las vías excitadoras descendentes, y cuando estas últimas vías están dañadas, las interneuronas de flexores a extensores y de extensores a flexores se ven afectadas de manera diferente. Además de los cambios en el sistema 1a, la inhibición no recíproca de 1b también se reduce o incluso se reemplaza por la facilitación en pacientes espásticos, lo que sugiere que también se producen importantes alteraciones fisiológicas en este sistema. En contraste fundamental con todos estos mecanismos, la inhibición recurrente a través de la actividad de las células de Renshaw en realidad aumenta en pacientes con lesiones de la médula espinal y paresia espástica. Las vías de influencia descendentes específicas se comentan a continuación.
Además del reflejo de estiramiento monosináptico de latencia corta, se produce una segunda contracción refleja del músculo con una latencia más larga. Este reflejo de estiramiento de latencia larga (a veces denominado reflejo de estiramiento de asa larga) está mediado por una vía refleja polisináptica y tiene propiedades diferentes del reflejo de estiramiento monosináptico de latencia corta.17 La fuerza del reflejo de latencia larga depende de si el músculo está relajado o activo en el momento del estiramiento y si se indica al sujeto que resista el estiramiento o que lo suelte. La fuerza del reflejo también puede cambiar durante el aprendizaje de una tarea motora. Por tanto, este reflejo puede adaptarse con bastante facilidad al control descendente voluntario de los centros motores superiores. Este tipo de control parece estar mediado por el conjunto internuncial de interneuronas, que pueden regular la excitabilidad de las neuronas motoras y, por lo tanto, el grado de contracción muscular.
La función del reflejo de estiramiento de latencia larga es la siguiente. difícil de definir como el reflejo de latencia corta, pero basado en los elegantes experimentos de Marsden y colaboradores, 18 parece compensar los cambios en la resistencia durante los movimientos lentos de precisión. En estos experimentos, mientras el sujeto flexionaba el pulgar con una velocidad constante contra una fuerza de magnitud constante, la fuerza cambiaba repentinamente en momentos impredecibles. El cambio en la fuerza compensatoria por parte del sujeto ocurrió en una latencia que fue más rápida que la de la contracción voluntaria y consistente con un reflejo polisináptico de latencia larga. El reflejo de estiramiento pareció funcionar para mantener la sensibilidad de los husos musculares en un nivel alto, de modo que se pudieran detectar las más mínimas perturbaciones y se pudiera ajustar la actividad de las motoneuronas alfa de manera apropiada.
Una alteración en el Los reflejos de estiramiento de larga latencia pueden ser responsables del aumento del tono muscular característico observado en pacientes con enfermedad de Parkinson y conocido como rigidez.En contraste con la espasticidad, la rigidez se siente como una resistencia constante al estiramiento que ocurre tanto en la flexión como en la extensión de una articulación; puede sentirse durante el estiramiento pasivo de los músculos que son demasiado lentos para provocar la captura espástica.
Los estudios de Delwaide sobre la actividad de las interneuronas espinales proporcionan la mejor explicación para la fisiopatología de la rigidez.19 La magnitud de la rigidez se correlaciona bien con una reducción en la inhibición autógena de 1b de latencia corta y la facilitación simultánea de la interneurona 1a. La activación del tracto reticuloespinal descendente del núcleo reticularis gigantocellularis en animales de experimentación provoca este mismo patrón de inhibición 1b y facilitación 1a, lo que sugiere que este sistema está involucrado en la rigidez Los estudios en monos rígidos y parkinsonianos debido a la exposición a la toxina 1 ‐ metil ‐ 4 ‐ fenil ‐ 1,2,3,6 ‐ tetrahidropiridina (MPTP) muestran de hecho una activación excesiva de esta vía.