Piscina interna
Reflexos mais complexos usam ainda mais desses interneurônios inibitórios, às vezes chamados de piscina internuncial. Um desses interneurônios inibitórios com ação especial foi descrito por Birdsie Renshaw e é conhecido por seu nome.15 A célula de Renshaw recebe um colateral recorrente, isto é, um ramo do axônio do neurônio motor alfa antes de deixar o corno ventral ( Fig. 15‐12). Os axônios da célula de Renshaw entram em contato com o neurônio motor alfa. Um potencial de ação abaixo do axônio do neurônio motor alfa também excita a célula de Renshaw por meio do colateral recorrente. A célula de Renshaw, por sua vez, inibe o mesmo neurônio motor alfa e outros neurônios motores alfa que inervam os agonistas. A célula de Renshaw também inibe o interneurônio inibitório que medeia a inibição recíproca. Dessa forma, a célula de Renshaw encurta a contração reflexa do agonista e, ao mesmo tempo, encurta a inibição recíproca do antagonista. Por meio desse mecanismo, os neurônios motores podem inibir sua própria atividade. Isso parece ser importante para evitar que os neurônios motores alfa enviem longas sequências de potenciais de ação em resposta a um breve estímulo. A célula de Renshaw e outros neurônios internunciais recebem informações dos centros motores superiores, que podem modular a atividade desses neurônios e ajustar os movimentos reflexos. Isso significa que os reflexos espinhais fornecem ao sistema nervoso padrões motores elementares e automáticos que podem ser ativados por estímulos sensoriais ou por sinais descendentes dos centros motores superiores. A entrada supraespinhal pode, portanto, modificar ou suprimir a expressão do reflexo através do pool internuncial de interneurônios inibitórios.
Claramente, a maioria dos reflexos espinhais são mediados por circuitos polissinápticos que permitem que o reflexo seja modificado e o movimento seja mais finamente coordenado. O mais importante dos reflexos espinhais polissinápticos é o reflexo flexor (Fig. 15‐13). É estimulado por um estímulo cutâneo nocivo à perna. A resposta é uma retirada da perna da fonte do estímulo doloroso. Teleologicamente, esse reflexo é importante para evitar ferimentos no pé causados por pisar em um objeto pontiagudo ou quente. Como acontece com outros reflexos, a força da resposta corresponde à força do estímulo. Em um indivíduo normal, apenas um estímulo doloroso elicia o reflexo. Quando as vias motoras descendentes que suprimem e modulam o reflexo são danificadas, um estímulo mais leve e não doloroso pode eliciar o reflexo. Isso foi descoberto por Babinski quando coçou a planta do pé de um paciente com lesões no sistema nervoso central. Com o estímulo leve e não doloroso, a força da resposta é paralela à extensão em que a lesão do neurônio motor superior permitiu a regulação positiva do reflexo. Em um paciente com uma pequena lesão hemisférica, apenas um pequeno fragmento do reflexo pode ser eliciado – isto é, extensão do dedão do pé, conhecido como sinal de Babinski (Fig. 15-14). Com a transecção completa da medula espinhal, todo o reflexo de retirada com flexão no quadril, joelho e tornozelo pode ocorrer.
O membro sensorial deste arco reflexo é mediado por receptores cutâneos de aferentes 1a de condução rápida que convergem para o pool interno de interneurônios inibitórios. Enquanto os neurônios motores dos músculos flexores estão excitados, os músculos extensores são inibidos pela inibição recíproca. Ao mesmo tempo, os neurônios motores para os extensores da perna contralateral são ativados e os flexores são relaxados para compensar o deslocamento de peso para a perna contralateral enquanto a perna ipsilateral é retirada do estímulo doloroso. Esse reflexo extensor cruzado mantém o suporte postural durante a retirada de um estímulo doloroso (Fig. 15-15).
Pode-se perceber prontamente que os circuitos espinhais responsáveis pela retirada da flexão e extensão cruzada fazem mais do que mediar os reflexos de proteção. Eles também servem para coordenar os movimentos dos membros e movimentos voluntários. Os interneurônios nessas vias recebem entradas de conversão de diferentes tipos de fibras aferentes, não apenas fibras de dor, bem como das vias descendentes. Portanto, essa convergência combina entradas de muitas fontes sensoriais diferentes, incluindo comandos para movimento voluntário através da via descendente. Essa integração da entrada sensorial é necessária para a regulação de movimentos precisos porque os movimentos voluntários também produzem excitação de receptores cutâneos e articulares, bem como de receptores musculares.
Outro reflexo cutâneo de significado clínico é o reflexo abdominal superficial (Fig. . 15-16). Este reflexo é provocado acariciando a pele do abdômen, o que causa uma contração reflexa dos músculos abdominais sob o estímulo.Assim, acariciar o abdômen superior causa contração dos músculos abdominais superiores, ao passo que a estimulação do abdome inferior causa contração dos músculos abdominais inferiores. Essa relação entre a localização do estímulo e os músculos que se contraem é chamada de sinal local. Outros exemplos são a contração dos músculos cremastéricos do escroto em resposta a acariciar a pele da parte interna da coxa e a contração reflexa do esfíncter anal externo quando a pele perianal é acariciada.
A função normal do short O reflexo de estiramento fásico de latência é difícil de definir. Em um indivíduo totalmente relaxado, que pode exercer controle voluntário total sobre a excitabilidade dos neurônios motores, o reflexo de estiramento não parece contribuir para o tônus muscular. No entanto, quando essas influências descendentes são interrompidas, a excitabilidade dos neurônios motores envolvidos no reflexo de estiramento é aumentada. Isso pode ser visto na alteração do tônus muscular chamada espasticidade.
A fisiopatologia da espasticidade pode envolver vários mecanismos. A hiperexcitabilidade dos neurônios motores alfa de uma alteração intrínseca primária nas propriedades da membrana se desenvolve ao longo do tempo após uma lesão. Essas alterações intrínsecas no neurônio motor resultam em potenciais de platô anormalmente longos que prolongam as descargas do neurônio motor e, portanto, a contração muscular.16 Acredita-se que outras alterações na função do neurônio motor inferior sejam secundárias a alterações na entrada sináptica suprassegmental. Com relação ao pool aferente 1a, existem vários tipos de inibição suprassegmental que podem estar alterados na espasticidade. A inibição pré-sináptica mediada por sinapses axoaxônicas nos terminais 1a é reduzida pela doença suprassegmental, causando estímulos normais aos aferentes 1a para induzir uma resposta exagerada. Além disso, o sistema 1a nos músculos flexores e extensores emparelhados normalmente funciona de forma coordenada para reduzir a probabilidade de que grupos de músculos antagonistas sejam coativados durante uma contração muscular. Na condição de espasticidade, esse tipo de inibição 1a é perdido, resultando em cocontrações ineficientes que podem comprometer a função motora. Além disso, os interneurônios inibitórios 1a também são afetados pelas vias excitatórias descendentes e, quando essas últimas vias são danificadas, os interneurônios dos flexores aos extensores e dos extensores aos flexores são afetados de maneira diferente. Além das alterações no sistema 1a, a inibição não recíproca de 1b também é reduzida ou mesmo substituída por facilitação em pacientes espásticos, sugerindo que alterações fisiológicas importantes também ocorrem nesse sistema. Em contraste fundamental com todos esses mecanismos, a inibição recorrente por meio da atividade das células de Renshaw é realmente aumentada em pacientes com lesões na medula espinhal e paresia espástica. As vias descendentes específicas de influência são discutidas posteriormente.
Além do reflexo de alongamento monossináptico de curta latência, uma segunda contração reflexa do músculo ocorre em uma latência mais longa. Este reflexo de alongamento de longa latência (às vezes chamado de reflexo de alongamento de alça longa) é mediado por uma via de reflexo polissináptico e tem propriedades diferentes do reflexo de alongamento monossináptico de curta latência.17 A força do reflexo de longa latência depende se o músculo está relaxado ou ativo no momento do alongamento e se o sujeito é instruído a resistir ao alongamento ou a soltá-lo. A força do reflexo também pode mudar durante o aprendizado de uma tarefa motora. Portanto, esse reflexo pode se adaptar prontamente ao controle descendente voluntário dos centros motores superiores. Este tipo de controle parece ser mediado por meio do pool interno de interneurônios, que pode regular a excitabilidade dos neurônios motores e, portanto, o grau de contração muscular.
A função do reflexo de alongamento de longa latência é como difícil de definir como o reflexo de curta latência, mas com base nos experimentos elegantes de Marsden e associados, 18 parece compensar as mudanças na resistência durante movimentos lentos de precisão. Nessas experiências, enquanto o sujeito flexionava o polegar com uma velocidade constante contra uma força de magnitude constante, a força era alterada repentinamente em momentos imprevisíveis. A mudança na força compensatória pelo sujeito ocorreu em uma latência que era mais rápida do que a da contração voluntária e consistente com um reflexo de longa latência polissináptico. O reflexo de estiramento parecia funcionar para manter a sensibilidade dos fusos musculares em um nível alto para que as menores perturbações pudessem ser detectadas e a atividade dos neurônios motores alfa pudesse ser ajustada de forma adequada.
Um distúrbio no os reflexos de alongamento de longa latência podem ser responsáveis pelo aumento do tônus muscular característico visto em pacientes com doença de Parkinson e conhecido como rigidez.Em contraste com a espasticidade, a rigidez é sentida como uma resistência constante ao alongamento que ocorre tanto na flexão quanto na extensão de uma articulação; pode ser sentido durante o alongamento passivo de músculos que são muito lentos para desencadear a captura espástica.
Os estudos de Delwaide sobre a atividade do interneurônio espinhal fornecem a melhor explicação para a fisiopatologia da rigidez.19 A magnitude da rigidez se correlaciona bem com uma redução na inibição 1b autogênica de curta latência e facilitação do interneurônio 1a simultânea. A ativação do trato reticulospinal descendente do núcleo reticularis gigantocelular em animais experimentais induz este mesmo padrão de inibição 1b e facilitação 1a, sugerindo que este sistema está envolvido na rigidez . Estudos em macacos que são rígidos e parkinsonianos devido à exposição à toxina 1 ‐ metil ‐ 4 ‐ fenil ‐ 1,2,3,6 ‐ tetrahidropiridina (MPTP) na verdade mostram ativação excessiva desta via.