Kardiogenní šok

Odpovídající autor: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Kolumbie,
Tel: +573123755426
E-mail:

Abstrakt

Úvod: Kardiogenní šok je stav dysfunkce endorganů, sekundární k nedostatečnému srdečnímu výstup navzdory ade předčasné načtení v důsledku dysfunkce levé komory, pravé komory nebo biventrikulární funkce. Kardiogenní šok se vyskytuje až u 10% pacientů s akutním infarktem myokardu a je hlavní příčinou úmrtí.

Cíl: Provést revizi kardiogenního šoku.

Metodika: vyhledávání bylo provedeno v databázích PUBMED / MEDLINE, EMBASE a Google Scholar s hledanými výrazy: Cardiogenic shock and Epidemiology or Pathophysiology or Diagnosis or Treatment. Vybrali jsme nejrelevantnější studie kardiogenního šoku.

Výsledky: Poskytli jsme obecný popis definice, epidemiologie, klinických projevů, příčin, patofyziologie a léčby kardiogenního šoku. Klinický syndrom kardiogenního šoku byl popsán jako: systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg nebo vyšší než 30 mm Hg pod základní hodnotou TK po dobu nejméně 30 minut se známkami sníženého srdečního výdeje. Nejběžnější příčinou kardiogenního šoku je akutní koronární syndrom, který představuje přibližně 70% až 80% případů kardiogenního šoku. Mezi základní léčebná opatření patří počáteční stabilizace s objemovou expanzí k získání euvolaemie, vazopresorů a inotropů a další terapie k prevenci nebo léčbě dysfunkce multiorgánového systému. Norepinefrin je spojován s menším počtem arytmií a může být vazopresorem volby u mnoha pacientů s kardiogenním šokem. Koronární reperfúze je hlavní terapeutická intervence založená na důkazech u pacientů s akutním IM s kardiogenním šokem. Tradičně byly hlavním podpůrným systémem intraaortální balonové pumpy, byl zde zájem o zdokonalená mechanická podpůrná zařízení, protože díky nim může být revaskularizace bezpečnější.

Klíčová slova

Cardiogenic Shock; Epidemiologie; Patofyziologie; Léčba diagnostiky

Úvod

Termín šok byl poprvé použit v roce 1743, ale Harrison v roce 1935 a Blalock v roce 1940 byli prvními, kdo klasifikovali šok podle toho, proč: kardiogenní, oligemický, vazogenní a neurogenní. Kardiogenní šok je vnímán jako dysfunkce endorganů, sekundární vzhledem k nedostatečnému srdečnímu výdeji navzdory dostatečnému předpětí v důsledku dysfunkce levé komory, pravé komory nebo biventrikulární funkce. Klinický syndrom kardiogenického šoku byl popsán jako: systolický krevní tlak nižší než 90 mm Hg nebo vyšší než 30 mm Hg pod výchozí hodnotou TK po dobu nejméně 30 minut se známkami sníženého kardiovýstupu. Známky sníženého srdečního výdeje se mohou projevit jako snížený výdej moči (< 20 ml / h), porucha kognitivních funkcí a důkaz periferní vazokonstrikce. Diagnóza je potvrzena, když je srdeční index menší než 2,2 l / m2 plochy povrchu těla a tlak v plicním kapilárním klínu větší než 15 mm Hg. V této recenzi nabízíme přehled kardiogenního šoku.

Metody

Epidemiologie

V nedávné velké skupině 21210 pacientů s infarktem myokardu s elevací STsegmentu kardiogenický šok byla pozorována u 8,9% pacientů s časově rostoucí incidencí a vysokou úmrtností 45% –70%. Kardiogenní šok byl pozorován u jednoho z deseti pacientů se STEMI a je nejčastěji přítomen již při přijetí (56%).

Příčina kardiogenního šoku

Nejčastější příčinou kardiogenního šoku je akutní koronární syndrom, který představuje přibližně 70% až 80% případů kardiogenního šoku. Mezi další příčiny kardiogenického šoku patří zejména dekompenzace chronického srdečního selhání a selhání pravé komory asi v 5% případů. Kardiogenní šok může být způsoben akutním srdečním stavem nebo systémovou plností, která spouští chronický srdeční stav spojený s minimální srdeční rezervou.V patogenezi kardiogenu je zahrnuta nestabilní angina pectoris, postkardiotomický syndrom, onemocnění chlopní, onemocnění myokardu (jako je myokarditida), obstrukce průtoku LV při hypertrofické kardiomyopatii, kardiomyopatie vyvolaná stresem, perikardiální tamponáda, vrozené léze a mechanické poškození srdce.

Patofyziologie

Základní vlastností je, že snížený průtok koronární krve má za následek snížení srdečního výdeje. Toto snížení srdečního výdeje vede k hypotenzi a postupně k větší srdeční ischemii a dysfunkci. Kardiogenní šok je spojen s primární levou komorovou dysfunkcí, když je > 40% myokardu poškozeno. Zpočátku renální kompenzační mechanismus způsobuje, že zadržování tekutin zvyšuje předpětí. Vazokonstrikce k udržení krevního tlaku se zvyšuje po přetížení, což dále zhoršuje výkon srdce a zvyšuje hladinu kyslíku v myokardu a zvyšuje výživu. Zvýšená poptávka a nedostatečná perfúze zhoršuje ischemii a nastává začarovaný cyklus, který, pokud není přerušen, má za následek nevratný kardiogenní šok a končí smrtí.

Hemodynamika

Hemodynamické monitorování pomocí plicního tepenného katétru hraje rozhodující role při léčbě pacientů s kardiogenním šokem. Je důležité stanovit hemodynamiku todefinu, posoudit interakci mezi pravou komorou a levou komorou a vést výběr kompresorů a inotropů. Hemodynamické údaje, jako je srdeční výdej (CPO), mají prognostickou hodnotu.

CPO odvozený z CO a MAP a vypočtený jako CPO = CO * MAP / 451, odráží schopnost hydraulického čerpání srdce a byl shledán jako nejsilnější hemodynamický korelát nemocniční úmrtnosti.

Stratifikace rizika

V kardiogenním šoku byla navržena řada nástrojů stratifikace rizika. Některé nástroje byly získány od kriticky nemocných pacientů na jednotce intenzivní péče. Skóre APACHE II (Akutní fyziologie a hodnocení chronického zdraví) je odvozeno od 13 proměnných získaných během prvních 24 hodin přijetí na jednotku intenzivní péče. Skóre SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) zahrnuje 12 fyziologických proměnných. Tato skóre mohou předpovídat úmrtnost v nemocnici. Skóre Card Shock bylo odvozeno evropskými vyšetřovateli a používá 7 proměnných, z nichž každá jednotlivě předpovídá smrtelnost v nemocnici. Skóre se pohybuje od 0 do 9 a je vysoce citlivé s oblastí pod křivkou 0,83. Riziko úmrtí v nemocnici se zvyšuje se skóre a pacienti se skóre 9 mají 100% úmrtnost.

Klinická prezentace

Kromě známek a příznaků AMI se u pacientů mohou vyskytnout dýchací potíže. , pocení a chladné a vlhké končetiny. Známky konce organdamage se mohou projevit jako oligurie, změněný duševní stav a těžká dušnost. Při palpaci může dojít k náhlému nárazu S3 při auskultaci nebo dyskinetickém segmentu komory.

Diagnóza

Pacienti s kardiogenním šokem také vykazují známky a příznaky plicní kongesce a tkáňové hypoperfuze. Tyto příznaky mohou zahrnovat dušnost, vzrušení, změněný duševní stav, zvýšený jugulární venózní tlak, snížený výdej moči, úzký pulzní tlak, chladnou a vlhkou pokožku a zvýšené hladiny laktátu. Kritéria pro diagnostiku kardiogenického šoku jsou uvedena v tabulce 1.

Tabulka 1: Diagnostická kritéria pro kardiogenní šok.

Ačkoli fyzikální vyšetření, laboratorní, elektrokardiografické, a echokardiografické testování zůstává oporou při počátečním hodnocení pacientů s podezřením na kardiogenní šok, zvýšení důrazu na hemodynamické hodnocení má potenciál pro dřívější rozpoznání a vhodnější řízení kardiogenního šoku s následným zlepšením výsledků. Závažnost kardiogenního šoku se může pohybovat od předšoků s klinickými důkazy o hypoperfúzi, navzdory SBP > 90 mmHg, až po refrakterní šok, při kterém dochází k hyperoperfúzi i přes ≥ 2 vazopresory a léčbu základní příčiny. Někteří pacienti s kardiogenickým šokem nemusí mít hypotenzi.

Léčba

Inotropní látky a vazopresory

Základní léčebná opatření zahrnují počáteční stabilizaci s expanzí objemu k získání euvolaemie, vazopresorických látek a inotropních látek. plus další terapie k prevenci nebo léčbě multiorgánové dysfunkce.Norepinefrin je spojován s menším počtem arytmií a může být vazopresorem volby u mnoha pacientů s kardiogenním šokem. Protože katecholaminy zvyšují spotřebu myokardialoxygenu a vazokonstriktory mohou narušit mikrocirkulaci i prokrvení tkání, mělo by být jejich použití omezeno na co nejkratší dobu a na nejnižší možnou dávku. Vasopresin je dalším činidlem využívaným v mnoha centrech jako léčba druhé linie. Je to endogenní vazopresor uložený hlavně v zadním laloku hypofýzy a myokardu. Levosimendan je senzibilizátor vápníku a otvírák draslíkových kanálů závislý na ATP. Některá klinická pozorování však naznačují, že levosimendan může zlepšit hemodynamiku v souvislosti s kardiogenickým šokem po akutních koronárních syndromech, je-li kombinován s katecholaminy, k udržení adekvátních perfúzních tlaků. Inotropní a vazopresorické látky se doporučují a používají již několik let při léčbě pacientů v šoku, ale zůstávají kontroverzní. Navzdory příznivému účinku na kontraktilitu myokardu mohou být vedlejší účinky inotropní terapie (arytmie a zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu) spojeny se zvýšenou smrtelností.

Revaskularizace

Koronární reperfúze je hlavním terapeutickým zásahem založeným na důkazech pacienti s akutním IM s kardiogenním šokem. Přibližně 80% pacientů, kteří mají kardiogenní šok, trpí mnohočetným onemocněním věnčitých tepen a úmrtnost je vyšší u vícečetného onemocnění než u jediného onemocnění. Vícenásobná revaskularizace (tj. Provádění PCI na pachatelích a nekulpritovaných cévách) má teoretickou výhodu obnovení toku krve do ischemických oblastí. Pokyny ACC / AHA / SCAI doporučují, aby u pacientů se STEMI komplikovaným kardiogenickým šokem byla provedena nouzová revaskularizace buď pomocí PCI nebo CABG bez ohledu na časové zpoždění od začátku infarktu myokardu.

Mechanická podpora oběhu

Tradičně „Hlavním podpůrným systémem byly intraaortální balónkové pumpy. Kontrapulzace aortálního balónu během diastoly zvyšuje diastolickou koronární perfuzi a deflace balónku během systoly snižuje dodatečné zatížení a může zlepšit hemodynamické parametry. Venoarteriální extrakorporální membránové okysličování obchází jak pravé, tak levé srdce a může plně nahradit kardiorespirační funkci i při nointrinní srdeční funkci při zástavě srdce nebo dříve nepovažované kardiogenický šok, který poskytuje čas na zotavení srdce nebo alespoň potenciální most k implantaci zařízení s trvalou komorou nebo transplantaci srdce. I přes úspěšnou revaskularizaci zůstává úmrtnost pacientů s kardiogenním šokem velmi vysoká. Zájem byl o vylepšená mechanická podpůrná zařízení. To může vést k revaskularizaci.

Výsledky a diskuse

Strategie stabilizace a resuscitace

Pokud je přítomna hypovolemie, jsou přiměřené konzervativní bolusy krystaloidů (250-500 ml), zatímco pacient je stabilizován pro srdeční katetrizaci. Cíle kyslíku se liší v závislosti na komorbiditě pacientů, ale v prostředí akutní péče je přijatelná saturace krve kyslíkem > 90%. Pokud jsou neinvazivní formy okysličení a ventilace nedostatečné, je nutná invazivní ventilace. Při mechanické ventilaci pacientů s CS se proto doporučuje strategie s nízkým přílivovým objemem. S kontinuální renální substituční terapií je třeba uvažovat při poranění ledvin 2. stupně nebo v případě, že život ohrožující změny ovlivňují nutnost dialýzy, elektrolytů a acidobazické rovnováhy.

Závěr

Kardiogenní šok je potenciálně fatální komplikace akutního infarktu myokardu a dalších srdečních chorob. Tento článek poskytuje obecné informace o kardiogenním šoku.

Konflikty zájmů

Autoři prohlašují, že výzkum byl proveden bez jakýchkoli obchodních nebo finančních vztahů, které by mohly být považovány za potenciální střet zájmů.