Kardiogent sjokk

Tilsvarende forfatter: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tlf: +573123755426
E-post:

Sammendrag

Innledning: Kardiogent sjokk er en tilstand av endorgan dysfunksjon, sekundært til utilstrekkelig hjerte produksjon til tross for ade quate forbelastning, som et resultat av venstre ventrikkel, høyre ventrikkel eller biventrikulær dysfunksjon. Kardiogent sjokk forekommer hos opptil 10% av pasientene som har akutt hjerteinfarkt og er den viktigste dødsårsaken.

Mål: Å gjennomgå en kardiogen sjokk.

Metodikk: The søk ble utført i databasene PUBMED / MEDLINE, EMBASE og Google Scholar med søkeordene: kardiogent sjokk og epidemiologi eller patofysiologi eller diagnose eller behandling. Vi valgte de mest relevante studiene på kardiogent sjokk.

Resultater: Vi ga en generell beskrivelse av definisjonen, epidemiologi, kliniske manifestasjoner, årsaker, patofysiologi og behandling av kardiogent sjokk. Det kliniske syndromet av kardiogent sjokk har blitt beskrevet som: et systolisk blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, eller større enn 30 mm Hg under baseline BP, i minst 30 minutter, med tegn på redusert hjertevolum. Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er akutt koronarsyndrom, og utgjør rundt 70% til 80% av tilfellene med kardiogent sjokk. De grunnleggende behandlingstiltakene inkluderer initial stabilisering med volumutvidelse for å oppnå euvolemi, vasopressorer og inotroper pluss tilleggsbehandling for forebygging eller behandling av multiorgan-systemdysfunksjon. Noradrenalin er assosiert med færre arytmier og kan være den valgte vasopressoren hos mange pasienter med kardiogent sjokk. Koronar reperfusjon er den viktigste evidensbaserte terapeutiske intervensjonen for pasienter med akutt MI som har kardiogent sjokk. Tradisjonelt har intra-aortaballonpumper vært det viktigste støttesystemet, det har vært interesse for forbedrede mekaniske støtteinnretninger fordi disse kan gjøre revaskularisering tryggere.

Nøkkelord

Kardiogent sjokk; Epidemiologi; Patofysiologi; Diagnosebehandling

Innledning

Begrepet sjokk ble først brukt i 1743, men Harrison i 1935, og Blalock i 1940, var de første som klassifiserte sjokk etter årsak: kardiogen, oligemisk, vasogen og neurogenic. Kardiogent sjokk er et resultat av endorgan dysfunksjon, sekundært til utilstrekkelig hjerteeffekt til tross for tilstrekkelig belastning, som et resultat av venstre ventrikulær, høyre / ventrikulær eller biventrikulær dysfunksjon. Det kliniske syndromet av kardiogenisk sjokk er beskrevet som: et systolisk blodtrykk på mindre enn 90 mm Hg, eller større enn 30 mm Hg under baseline BP, i minst 30 minutter, med tegn på redusert hjerteutgang. Tegn på redusert hjerteproduksjon kan manifestere seg som redusert urinutgang (< 20 ml / t), nedsatt kognitiv funksjon og bevis for perifer vasokonstriksjon. Diagnosen er bekreftet når hjerteindeksen er mindre enn 2,2 l / m2 kroppsoverflate, og lungekapillært kiletrykk større enn 15 mm Hg. I denne gjennomgangen tilbyr vi en oversikt over kardiogent sjokk.

Metoder

Epidemiologi

I en nylig stor kohorte av 21210 pasienter med STsegment elevasjon hjerteinfarkt, kardiogenicshock ble observert hos 8,9% av pasientene med forekomsten økende over tid og høy dødelighet på 45% –70%. Kardiogent sjokk ble observert hos en av ti STEMI-pasienter og er oftest til stede allerede ved innleggelse (56%).

Årsak til kardiogent sjokk

Den vanligste årsaken til kardiogent sjokk er akutekoronært syndrom, som utgjør rundt 70% til 80% av kardiogene sjokktilfeller. Andre årsaker til kardiogenisk sjokk inkluderer hovedsakelig dekompensering av kronisk hjertesvikt og høyre ventrikulær svikt i ca. 5% av tilfellene. Kardiogent sjokk kan være forårsaket av en akutt hjertesykdom eller en systemicillness som utløser en kronisk hjertesykdom assosiert med minimal hjertereserve.Unstableangina, postcardiotomy syndrome, valvular heartdisease, myocardial disease (for eksempel myo-carditis), LVoutflow obstruksjon ved hypertrofisk kardiomyopati, stressindusert kardiomyopati, perikardial tamponade, medfødte lesjoner og mekanisk skade på hjertet har alle vært implisert i patogenes av patogenesen.

Patofysiologi

Den essensielle egenskapen er at redusert koronarblodstrøm resulterer i redusert hjerteutgang. Denne reduksjonen i hjerteproduksjon fører til hypotensjon og stadig mer hjerteiskemi og dysfunksjon. Kardiogent sjokk er assosiert med primær venstre ventrikulær dysfunksjon når > 40% av myokardiet er skadet. Opprinnelig forårsaker nyrekompensatorisk mekanisme væskeretensjon for å øke forhåndsbelastningen. Vasokonstriksjon for å opprettholde et blodtrykk øker etter belastning, noe som svekker ytelsen til hjertet og øker hjerteinfarkt og ernæringskrav. Økt etterspørsel og utilstrekkelig perfusjon forverrer iskemi, og den onde syklusen setter inn, som hvis den ikke blir avbrutt, resulterer i irreversibelt kardiogent sjokk og ender med døden.

Hemodynamikk

Hemodynamisk overvåking med lungearterikateter spiller en avgjørende rolle i håndteringen av pasienter med kardiogent sjokk. Det er viktig å definere hemodynamikk, vurdere samspillet mellom høyre ventrikkel og venstre ventrikkel og veilede valg av trykk og inotroper. Hemodynamiske data, for eksempel hjerteeffekt (CPO), har prognostisk verdi.

CPO avledet fra CO og MAP og beregnet som CPO = CO * MAP / 451, gjenspeiler hjertehydraulisk pumpeevne og ble funnet å være den sterkeste hemodynamiske korrelasjonen av sykehusdødeligheten.

Risikostratifisering

En rekke risikostratifiseringsverktøy er blitt foreslått i kardiogent sjokk. Noen av verktøyene ble avledet fra kritisk syke pasienter på en generell intensivavdeling. APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) -poengsummen er avledet fra 13 variabler oppnådd de første 24 timene for opptak til en intensivavdeling. SAPS II-poengsummen (Simplified Acute Physiology Score) inkluderer 12 fysiologiske variabler. Disse poengene kan forutsi dødelighet på sykehus. Card Shock-poengsummen ble hentet av europeiske etterforskere og bruker 7 variabler, som hver for seg forutsier dødelighet på sykehus. Poengsummen varierer fra 0 til 9, og er høysensitiv med et område under kurven på 0,83. Risikoen for inhospital dødelighet øker med poengsummen, og pasienter med en score på 9 har 100% dødelighet.

Klinisk presentasjon

I tillegg til tegn og symptomer på AMI, kan pasienter ha respirasjonsvansker. , diaforese, og kalde og klamme ekstremiteter. Tegn på end organdamage kan presentere seg som oliguri, endret mental status og alvorlig dyspné. En S3-galopp ved auskultasjon eller dyskinetisk segment av ventrikkelen kan føles på palpasjon.

Diagnose

Pasienter med kardiogent sjokk viser også tegn og symptomer på lungetetthet og vevshypoperfusjon. Disse tegnene og symptomene kan omfatte pné, rales, endret mental status, forhøyet jugularvenous press, redusert urinutgang, smal pulspress, kjølig og klam hud og forhøyede laktatnivåer. Kriterier for diagnose av kardiogenisk sjokk er oppført i tabell 1.

Tabell 1: Diagnostiske kriterier for kardiogent sjokk.

Selv om fysisk undersøkelse, laboratorium, elektrokardiografi, og ekkokardiografisk testing forblir bærebjelken i den første evalueringen av en pasient som er mistenkt for å ha kardiogent sjokk, økende vekt på hemodynamisk evaluering har potensialet for tidligere anerkjennelse og mer hensiktsmessig håndtering av kardiogent sjokk med påfølgende forbedring av resultatene. Alvorlighetsgraden av kardiogent sjokk kan variere fra pre-sjokk med klinisk bevis for hypoperfusjon, til tross for SBP > 90 mmHg, til ildfast sjokk, der det pågår hypoperfusjon til tross for ≥ 2 vasopressorer og behandling av den underliggende årsaken. Noen pasienter med kardiogenisk sjokk har kanskje ikke hypotensjon.

Behandling

Inotropes og vasopressors

De grunnleggende behandlingstiltakene inkluderer initialstabilisering med volumutvidelse til obtaineuvolemi, vasopressorer og inotropes pluss tilleggsbehandling for forebygging eller behandling av multiorgansystem dysfunksjon.Norepinefrin er assosiert med færre arytmier og kan være det vasopressorof valget hos mange pasienter med kardiogent sjokk. Fordi katekolaminer øker myokardialoksygenforbruket, og vasokonstriktorer kan svekke mikrosirkulasjonen, så vel som vevsperfusjon, bør bruken av dem begrenses til kortest mulig varighet og lavest mulig dose. Vasopressin er en annen middel som brukes i mange sentre som en 2. linje terapi. Det er en endogen vasopressor som hovedsakelig lagres i den fremre lappen av hypofysen og myokardiet. Levosimendan er en kalsiumsensibiliserende og ATP-avhengig kaliumkanalåpner. Imidlertid indikerer somekliniske observasjoner at levosimendan kan forbedre hemodynamikk i sammenheng med kardiogenisk sjokk etter akutte koronarsyndrom, kombinert med katekolaminer, for å opprettholde tilstrekkelig diffusjonstrykk. Inotrope og vasopressoragenter har blitt anbefalt og brukt i flere år i behandlingen av pasienter med sjokk, men de er fortsatt kontroversielle. Til tross for sin gunstige effekt på myokardiell kontraktilitet, kan bivirkningene av inotropiketerapi (arytmier og økt hjerteinfarktforbruk) være assosiert med økt dødelighet. pasienter med akutt MI som presenteres med kardiogent sjokk. Cirka 80% av pasientene som har kardiogent sjokk, med kranspulsårssykdom i flere fartøyer, og dødeligheten er høyere med multikarsykdom enn med en enkeltsyke. Revaskularisering av flere fartøyer (dvs. å utføre PCI på skyldige og ikke-skyldige kar) har den teoretiske fordelen ved å gjenopprette blodstrømmen til iskemiske territorier. Retningslinjene for ACC / AHA / SCAI anbefaler at pasienter som presenterer STEMI komplisert av kardiogenisk sjokk, akutt revaskularisering med enten PCI eller CABG, uavhengig av tidsforsinkelse fra hjertesykdomsdebut.

Mekanisk sirkulasjonsstøtte

Tradisjonelt , har ballongpumper innen aorta vært det viktigste støttesystemet. Aortaballon motpulsering under diastole forsterker diastolisk koronar perfusjon og ballong deflasjon under systole reduserer etterbelastning og kan forbedre hemodynamiske parametere. Veno-arteriell ekstrakorporeal membran oksygenering går forbi både høyre og venstre hjerte og kan fullstendig erstatte kardiorespiratorisk funksjon selv med ikke-indre hjertefunksjon i hjertestans eller tidligere kardiogenisk sjokk, noe som gir tid for hjerteutvinning eller minst mulig bro til implantering av permanente ventrikulære hjelpemidler eller hjertetransplantasjon. Til tross for vellykket revaskularisering er dødeligheten hos pasienter med kardiogent sjokk fortsatt veldig høy. Det har vært interesse for forbedrede mekaniske støtteapparater. Disse kan gjøre revaskulariseringer mindre.

Resultater og diskusjon

Stabiliserings- og gjenopplivningsstrategi

Hvis hypovolemi er tilstede, er konservative boluser av krystalloider (250-500 ml) rimelige mens pasienten stabiliseres for hjertekateterisering. Oksygenmål varierer avhengig av pasientkomorbiditeter, men i akuttomsorgen er oksygenmetninger i blodet > 90% akseptable. Når ikke-invasive former for oksygenering og ventilasjon er utilstrekkelige, er det nødvendig med invasiv ventilasjon. Derfor anbefales en lav tidevannsvolumstrategi når man mekanisk ventilerer pasienter i CS. Kontinuerlig nyreerstatningsterapi bør vurderes med trinn 2 nyreskade eller når livstruende endringer påvirker, elektrolytt og syre-base balanse utløser behovet for dialyse.

Konklusjon

Kardiogent sjokk er et potensielt dødelig komplikasjon av akutt hjerteinfarkt og andre hjertesykdommer. Denne artikkelen gir generell informasjon om kardiogent sjokk.

Interessekonflikter

Forfatterne erklærer at forskningen ble utført i fravær av kommersielle eller økonomiske forhold som kan tolkes som en potensiell interessekonflikt.