Cardiogene shock

Onderzoeksartikel – Interventional Cardiology (2019) Volume 11, Issue 6

Juan David Vivas Suarez1, Paola Andrea Ortiz Marín2, Juan Camilo Arcia Garzón3, Daniel Forero Henao3, Carlos Javier Vizcaíno Guerrero4, Andrés Felipe Segura Ávila5 en Juan David Vega Padilla6 *

1 San Martin University Foundation, Bogotá-Colombia, Colombia

2Universiteit van Cartagena, Cartagena-Colombia, Colombia

3Universiteitsstichting Juan N Corpas, Bogotá-Colombia, Colombia

4Universiteits Metropolitana, Barranquilla-Colombia, Colombia

5Universidad de la Sabana, Chía-Colombia, Colombia

6Universidad de Boyacá, Tunja-Colombia, Colombia

Corresponderende auteur: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tel: +573123755426
E-mail:

Abstract

Inleiding: De cardiogene shock is een toestand van endorganische disfunctie, secundair aan onvoldoende cardiale output ondanks ade quate preload, als gevolg van linker ventrikel, rechter ventrikel of biventriculaire disfunctie. Cardiogene shock treedt op bij tot 10% van de patiënten met een acuut myocardinfarct en is de belangrijkste doodsoorzaak.

Doelstelling: een beoordeling van cardiogene shock uitvoeren.

Methodologie: De De zoekopdracht werd uitgevoerd in de databases PUBMED / MEDLINE, EMBASE en Google Scholar met de zoektermen: Cardiogene shock en Epidemiologie of Pathofysiologie of Diagnose of Behandeling. We selecteerden de meest relevante onderzoeken naar cardiogene shock.

Resultaten: we gaven een algemene beschrijving van de definitie, epidemiologie, klinische manifestaties, oorzaken, pathofysiologie en behandeling van cardiogene shock. Het klinische syndroom van cardiogene shock is beschreven als: een systolische bloeddruk van minder dan 90 mm Hg, of meer dan 30 mm Hg onder de basislijn BP, gedurende ten minste 30 minuten, met tekenen van een verminderd hartminuutvolume. De meest voorkomende oorzaak van cardiogene shock is acuut coronair syndroom, goed voor ongeveer 70% tot 80% van de gevallen van cardiogene shock. De basisbehandelingsmaatregelen omvatten initiële stabilisatie met volumevergroting om euvolaemie, vasopressoren en inotropen te verkrijgen, plus aanvullende therapie voor de preventie of behandeling van disfunctie van meerdere organen. Noradrenaline wordt in verband gebracht met minder aritmieën en kan de vasopressor bij uitstek zijn bij veel patiënten met cardiogene shock. Coronaire reperfusie is de belangrijkste evidence-based therapeutische interventie voor patiënten met acuut myocardinfarct met cardiogene shock. Traditioneel waren intra-aortische ballonpompen het belangrijkste ondersteuningssysteem, er was interesse in verbeterde mechanische ondersteuningsapparaten omdat deze revascularisatie veiliger kunnen maken.

Trefwoorden

Cardiogene shock; Epidemiologie; Pathofysiologie; Diagnose Behandeling

Inleiding

De term shock werd voor het eerst gebruikt in 1743, maar Harrison in 1935 en Blalock in 1940 waren de eersten die shock classificeerden volgens de oorzaak: cardiogeen, oligemisch, vasogeen enneurogeen. De cardiogene shock is een toestand van disfunctie van het endorgaan, secundair aan onvoldoende hartminuutvolume ondanks voldoende herladen, als gevolg van linkerventrikel, rechterventrikel of biventriculaire disfunctie. Het klinische syndroom van cardiogene shock is beschreven als: een systolische bloeddruk van minder dan 90 mm Hg, of meer dan 30 mm Hg onder de baseline BP, gedurende ten minste 30 minuten, met tekenen van een verminderde cardiale output. Tekenen van verminderd hartminuutvolume kunnen zich manifesteren als verminderde urineproductie (< 20 ml / u), verminderde cognitieve functie en bewijs van perifere vasoconstrictie. De diagnose wordt bevestigd wanneer de cardiale index lager is dan 2,2 l / m2 lichaamsoppervlak en de pulmonale capillaire wiggedruk hoger is dan 15 mm Hg. In deze review bieden we een overzicht van cardiogene shock.

Methoden

Epidemiologie

In een recent groot cohort van 21.210 patiënten met een myocardinfarct met ST-segment elevatie, cardiogene shock werd waargenomen bij 8,9% van de patiënten met een toenemende incidentie in de tijd en een hoge mortaliteit van 45% -70%. Cardiogene shock werd waargenomen bij één op de tien STEMI-patiënten en is het vaakst al aanwezig bij opname (56%).

Oorzaak van cardiogene shock

De meest voorkomende oorzaak van cardiogene shock is acutecoronair syndroom, goed voor ongeveer 70% tot 80% van de gevallen van cardiogene shock. Andere oorzaken van een cardiogene shock zijn voornamelijk de decompensatie van chronisch hartfalen en rechterventrikelfalen in ongeveer 5% van de gevallen. Cardiogene shock kan worden veroorzaakt door een acute hartaandoening of een systemische ziekte die een chronische hartaandoening veroorzaakt die gepaard gaat met een minimale cardiale reserve.Instabiele angina, postkaartiotomiesyndroom, hartklepaandoening, myocardiale ziekte (zoals myo-carditis), LV-uitstroomobstructie bij hypertrofische cardiomyopathie, stress-geïnduceerde cardiomyopathie, pericardiale tamponade, aangeboren laesies en mechanische schade aan het hart zijn allemaal betrokken bij de pathogenese van cardiogene shock.

Pathofysiologie

Het essentiële kenmerk is dat een verminderde coronaire bloedstroom resulteert in een verminderd hartminuutvolume. Deze afname van het hartminuutvolume leidt tot hypotensie en geleidelijk meer cardiale ischemie en disfunctie. Cardiogene shock is geassocieerd met primaire linkerventrikeldisfunctie wanneer > 40% van het myocardium is beschadigd. Aanvankelijk zorgt het niercompensatiemechanisme ervoor dat vochtretentie toeneemt, waardoor de voorbelasting toeneemt. Vasoconstrictie om de bloeddruk te behouden neemt toe na belasting, waardoor de prestatie van het hart verder verslechtert en de behoefte aan zuurstof en voeding van het myocard toeneemt. Verhoogde vraag en ontoereikende perfusie verergeren ischemie, en de vicieuze cirkel zet in, die, indien niet onderbroken, resulteert in een onomkeerbare cardiogene shock en eindigt in de dood.

Hemodynamica

Hemodynamische monitoring met een longslagader speelt een rol. cruciale rol bij de behandeling van patiënten met cardiogene shock. Het is belangrijk om de hemodynamica te definiëren, de interactie tussen het rechter ventrikel en het linkerventrikel te beoordelen en de selectie van compressoren en inotropen te begeleiden. Hemodynamische gegevens, zoals cardiac power output (CPO), hebben een prognostische waarde.

CPO afgeleid van CO en MAP en berekend als CPO = CO * MAP / 451, weerspiegelt het cardiale hydraulische pompvermogen en werd bevonden als de sterkste hemodynamische correlatie van sterfte in het ziekenhuis.

Risicostratificatie

Er is een aantal risicostratificatie-instrumenten voorgesteld bij cardiogene shock. Sommige van de tools zijn afgeleid van ernstig zieke patiënten op een algemene intensive care-afdeling. De APACHE II-score (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) is afgeleid van 13 variabelen die zijn verkregen tijdens de eerste 24 uur na opname op een intensive care-afdeling. De SAPS II-score (Simplified Acute Physiology Score) omvat 12 fysiologische variabelen. Deze scores kunnen de mortaliteit in ziekenhuizen voorspellen. De Card Shock-score is afgeleid door Europese onderzoekers en gebruikt 7 variabelen, die elk individueel de sterfte in het ziekenhuis voorspellen. De score varieert van 0 tot 9 en is zeer gevoelig met een oppervlakte onder de curve van 0,83. Het risico op overlijden in het ziekenhuis neemt toe met de score, en patiënten met een score van 9 hebben een mortaliteit van 100%.

Klinische presentatie

Naast tekenen en symptomen van AMI kunnen patiënten ademhalingsproblemen hebben , diaforese en koude en klamme ledematen. Tekenen van end-organdeschade kunnen zich voordoen als oligurie, veranderde mentale toestand en ernstige kortademigheid. Een S3-gallup bij auscultatie of een dyskinetisch segment van het ventrikel kan worden gevoeld bij palpatie.

Diagnose

Patiënten met cardiogene shock vertonen ook tekenen en symptomen van pulmonale congestie en weefselhypoperfusie. Deze tekenen en symptomen kunnen zijn: dyspneu, rales, veranderde mentale toestand, verhoogde jugularveneuze druk, verminderde urineproductie, nauwe polsdruk, koele en klamme huid en verhoogde lactaatspiegels. Criteria voor de diagnose van cardiogene shock zijn vermeld in tabel 1.

Diagnostische criteria

Adequate vuldruk: pulmonale arteriële wiggedruk groter dan 15 mm
Hg.

Verminderde hartindex: minder dan 2,2 l / min / m2 lichaamsoppervlak voor patiënten die vasoactieve of mechanische ondersteuning krijgen. Minder dan 1,8 l / min / m2 lichaamsoppervlak
área voor patiënten die geen vasoactieve of mechanische ondersteuning krijgen

Hypotensie: systolische bloeddruk minder dan 90 mm Hg OF Een verlaging van de gemiddelde
arteriële druk van 30 mm Hg of meer vanaf de basislijn van de patiënt

Tabel 1: Diagnostische criteria voor cardiogene shock.

Hoewel lichamelijk onderzoek, laboratorium, elektrocardiografisch, en echocardiografisch testen blijven de steunpilaar bij de eerste evaluatie van een patiënt die vermoedelijk cardiogene shock heeft. Toenemende nadruk op hemodynamische evaluatie heeft de potentie voor eerdere herkenning en meer gepast beheer van cardiogene shock met daaropvolgende verbetering van de resultaten. De ernst van cardiogene shock kan variëren van pre-shock met klinisch bewijs van hypoperfusie, ondanks SBP > 90 mmHg, tot refractaire shock, waarbij sprake is van aanhoudende hypoperfusie ondanks ≥ 2 vasopressoren en behandeling van de onderliggende oorzaak. Sommige patiënten met cardiogene shock hebben mogelijk geen hypotensie.

Management

Inotropen en vasopressoren

De basisbehandelingsmaatregelen omvatten initiële stabilisatie met volumevergroting tot obtaineuvolemie, vasopressoren en inotropen plus aanvullende therapie voor de preventie of behandeling van multiorganische systeemstoornissen.Norepinefrine wordt in verband gebracht met minder aritmieën en kan de vasopressor van keuze zijn bij veel patiënten met cardiogene shock. Omdat catecholamines het myocardiale zuurstofverbruik verhogen en vasoconstrictoren zowel de microcirculatie als de weefselperfusie kunnen verstoren, moet het gebruik ervan worden beperkt tot de kortst mogelijke duur en de laagst mogelijke dosis. Vasopressine is een ander middel dat in veel centra wordt gebruikt als tweedelijnsbehandeling. Het is een endogene vasopressor die voornamelijk wordt opgeslagen in de achterste kwab van de hypofyse en het myocard. Levosimendan is een calciumsensibilisator en een ATP-afhankelijke kaliumkanaalopener. Sommige klinische waarnemingen geven echter aan dat levosimendan de hemodynamiek kan verbeteren in de context van cardiogene shock na acute coronaire syndromen, in combinatie met catecholaminen, om een adequate perfusiedruk te handhaven. Inotrope en vasopressoragentia zijn aanbevolen en worden al enkele jaren gebruikt bij de behandeling van patiënten in shock, maar ze blijven controversieel. Ondanks het gunstige effect op de contractiliteit van het myocard, kunnen de bijwerkingen van inotrope therapie (aritmieën en verhoogd myocardiaal zuurstofverbruik) in verband worden gebracht met een verhoogde sterfte.

Revascularisatie

Coronaire reperfusie is de belangrijkste evidence-based therapeutische interventie voor patiënten met acuut myocardinfarct met cardiogene shock. Ongeveer 80% van de patiënten met cardiogene shock hebben een meervaten-coronaire hartziekte en de mortaliteit is hoger bij een meervatenziekte dan bij een enkelvoudige ziekte. Revascularisatie van meerdere vaten (dwz het uitvoeren van PCI op boosdoeners en niet-culpritgerelateerde vaten) heeft het theoretische voordeel dat het de bloedstroom naar ischemische gebieden herstelt. De ACC / AHA / SCAI-richtlijnen bevelen aan dat bij patiënten met STEMI gecompliceerd door cardiogene shock, noodrevascularisatie met ofwel PCI of CABG wordt aanbevolen, ongeacht de tijdsvertraging vanaf het begin van een myocardinfarct.

Mechanische circulatoire ondersteuning

Traditioneel , intra-aortische ballonpompen zijn het belangrijkste ondersteuningssysteem geweest. De tegenpulsatie van de aortaballon tijdens de diastole vergroot de diastolische coronaire perfusie en het leeglopen van de ballon tijdens de systole vermindert de afterload en kan de hemodynamische parameters verbeteren. cardiogene shock, waardoor er tijd is voor cardiaal herstel of op zijn minst een mogelijke brug naar implantatie van permanente ventriculaire hulpmiddelen of harttransplantatie. Ondanks succesvolle revascularisatie blijft de mortaliteit bij patiënten met cardiogene shock erg hoog. Er is belangstelling voor verbeterde mechanische ondersteuningsapparaten. Deze kunnen revascularisaties veiliger maken.

Resultaten en bespreking

Stabilisatie- en reanimatiestrategie

Als hypovolemie aanwezig is, zijn conservatieve bolussen van kristalloïden (250-500 ml) redelijk terwijl de patiënt wordt gestabiliseerd voor hartkatheterisatie. Zuurstofdoelen variëren afhankelijk van de comorbiditeit van de patiënt, maar in de acute zorg zijn bloedzuurstofsaturaties van > 90% acceptabel. Wanneer niet-invasieve vormen van oxygenatie en beademing onvoldoende zijn, is invasieve beademing vereist. Daarom wordt een strategie met een laag ademvolume aanbevolen bij het mechanisch ventileren van patiënten met CS. Voortdurende niervervangingstherapie moet worden overwogen bij nierbeschadiging in stadium 2 of wanneer levensbedreigende veranderingen in de vloeistof-, elektrolyt- en zuur-base-balans de noodzaak van dialyse versnellen.

Conclusie

Cardiogene shock is een mogelijk fatale complicatie van een acuut myocardinfarct en andere hartaandoeningen. Dit artikel geeft algemene informatie over cardiogene shock.

Belangenverstrengeling

De auteurs verklaren dat het onderzoek is uitgevoerd zonder enige commerciële of financiële relatie die kan worden opgevat als een mogelijk belangenverstrengeling.

Leave a Reply

Geef een reactie

Het e-mailadres wordt niet gepubliceerd. Vereiste velden zijn gemarkeerd met *