Kardiogeeninen sokki

Kirjeenvaihtaja: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Kolumbia,
Puh: +573123755426
Sähköposti:

Tiivistelmä

Johdanto: Kardiogeeninen sokki on endorgaanisen toimintahäiriön tila, joka johtuu sydämen riittämättömyydestä tuotos huolimatta ade lainauksen esikuormitus vasemman kammion, oikean kammion tai biventrikulaarisen toimintahäiriön seurauksena. Kardiogeeninen sokki esiintyy jopa 10%: lla potilaista, joilla on akuutti sydäninfarkti ja joka on johtava kuolinsyy.

Tavoite: Tarkastella kardiogeeninen sokki.

Menetelmä: The haku suoritettiin tietokannoista PUBMED / MEDLINE, EMBASE ja Google Scholar hakusanoilla: kardiogeeninen sokki ja epidemiologia tai patofysiologia tai diagnoosi tai hoito. Valitsimme tärkeimmät tutkimukset kardiogeenisesta sokista.

Tulokset: Annoimme yleisen kuvauksen kardiogeenisen sokin määritelmästä, epidemiologiasta, kliinisistä oireista, syistä, patofysiologiasta ja hoidosta. Kardiogeenisen sokin kliinistä oireyhtymää on kuvattu: systolinen verenpaine, joka on alle 90 mm Hg tai yli 30 mm Hg lähtötason BP: n alapuolella, vähintään 30 minuutin ajan, ja merkkejä pienentyneestä sydämen tuotoksesta. Kardiogeenisen sokin yleisin syy on akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä, joka on noin 70-80% kardiogeenisen sokin tapauksista. Perushoitotoimenpiteisiin kuuluu alustava vakauttaminen tilavuuden laajentamisella euvolemian, vasopressorien ja inotrooppien saamiseksi sekä lisähoito moniorganististen toimintahäiriöiden ehkäisyyn tai hoitoon. Norepinefriiniin liittyy vähemmän rytmihäiriöitä, ja se voi olla vasopressori useimmilla potilailla, joilla on kardiogeeninen sokki. Sepelvaltimon reperfuusio on tärkein näyttöön perustuva terapeuttinen toimenpide potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti ja joilla on kardiogeeninen sokki. Perinteisesti aortan sisäiset ilmapallopumput ovat olleet tärkein tukijärjestelmä, parempia mekaanisia tukilaitteita on ollut kiinnostusta, koska ne voivat tehdä revaskularisaation turvallisemmaksi.

Avainsanat

Kardiogeeninen sokki; Epidemiologia; Patofysiologia; Diagnoosihoito

Johdanto

Termiä sokki käytettiin ensimmäisen kerran vuonna 1743, mutta Harrison vuonna 1935 ja Blalock vuonna 1940 luokittelivat ensimmäiset sokin seurauksen mukaan: kardiogeeninen, oligeminen, vasogeeninen , andneurogeeninen. Kardiogeeninen sokki on astman endorganin toimintahäiriö, joka johtuu sydämen riittämättömästä riittävästä riittävästä latauksesta huolimatta vasemman kammion, oikean kammion tai biventrikulaarisen toimintahäiriön seurauksena.Kardiogeeninen sokki määritellään systeemiseksi kudoksen hypoperfuusiona riittämättömästä sydämen tuotoksesta huolimatta riittävästä verenkierron tilavuudesta. Kardiogeenisen sokin kliinistä oireyhtymää on kuvattu: systolinen verenpaine, joka on alle 90 mm Hg tai yli 30 mm Hg alle lähtötason BP: n, vähintään 30 minuutin ajan, ja sydämen teho on vähentynyt. Sydämen heikkenemisen merkit voivat ilmetä pienentyneenä virtsanerityksenä (< 20 ml / h), heikentyneenä kognitiivisena toimintana ja perifeerisen verisuonten supistumisen todisteena. Mediadiagnoosi vahvistetaan, kun sydänindeksi on alle 2,2 l / m2 kehon pinta-alaa ja keuhkojen kapillaarikiilapaine on yli 15 mm Hg. Tässä katsauksessa tarjoamme yleiskatsauksen kardiogeenisesta sokista.

Menetelmät

Epidemiologia

Viime aikoina suuressa kohortissa, jossa oli 21210 potilasta, joilla oli STsegmentin kohonnut sydäninfarkti, havaittiin 8,9%: lla potilaista, joiden esiintyvyys lisääntyi ajan myötä ja korkea kuolleisuus oli 45–70%. Kardiogeeninen sokki havaittiin yhdellä kymmenestä STEMI-potilaasta, ja se esiintyy useimmiten jo ottamisen yhteydessä (56%).

Kardiogeenisen sokin syy

Yleisin kardiogeenisen sokin syy on acutecoronary-oireyhtymä, jonka osuus kardiogeenisista sokkitapauksista on noin 70-80%. Muita kardiogeenisen sokin syitä ovat pääasiassa kroonisen sydämen vajaatoiminnan ja oikean kammion vajaatoiminnan dekompensointi noin 5 prosentissa tapauksista. Kardiogeeninen sokki voi johtua akuutista sydänsairaudesta tai systeemisyydestä, joka laukaisee kroonisen sydänsairauden, johon liittyy minimaalinen sydämen varaus.Epävakaa gina, postkardiotomiaoireyhtymä, sydänsairaus, sydänsairaus (kuten sydänlihastulehdus), ulosvirtauksen tukkeuma hypertrofisessa kardiomyopatiassa, stressin aiheuttama kardiomyopatia, perikardiaalinen tamponaatti, synnynnäiset vauriot ja sydämen mekaaniset vammat ovat kaikki liittyneet patogeneesiin.

Patofysiologia

Olennainen piirre on, että pienentynyt sepelvaltimovirta johtaa pienempään sydämen tuotantoon. Tämä sydämen tuotannon väheneminen johtaa hypotensioon ja progressiivisesti enemmän sydämen iskemiaa ja toimintahäiriöitä. Kardiogeeninen sokki liittyy primaarisen vasemman kammion toimintahäiriöön, kun > 40% sydänlihaksesta on vaurioitunut. Aluksi munuaisten kompensatorimekanismi aiheuttaa nesteretentiota lisäämään esikuormitusta. Verisuonten supistuminen verenpaineen ylläpitämiseksi kasvaa kuormituksen jälkeen, mikä heikentää edelleen sydämen toimintaa ja lisää sydänlihaksen happea ja ravintotarvetta. Lisääntynyt kysyntä ja riittämätön perfuusio pahentaa iskemiaa, ja syntyy kierros, joka ellei keskeyty, johtaa peruuttamattomaan kardiogeeniseen sokkiin ja päättyy kuolemaan. ratkaiseva rooli kardiogeenista sokkia sairastavien potilaiden hoidossa. On tärkeää määrittää hemodynamiikka, arvioida kammion ja vasemman kammion välinen vuorovaikutus ja ohjata kompressorien ja inotrooppien valintaa. Hemodynaamisilla tiedoilla, kuten sydänteholla (CPO), on ennustearvo.

CO: sta ja MAP: sta johdettu CPO, joka on laskettu CPO = CO * MAP / 451, heijastaa sydämen hydraulista pumppauskykyä ja todettiin sairaalassa tapahtuvan kuolleisuuden vahvimmaksi hemodynaamiseksi korrelaatiksi.

Riskin kerrostuminen

Kardiogeeniseen sokkiin on ehdotettu useita riskin kerrostamistyökaluja. Osa apuvälineistä saatiin kriittisistä sairaista potilaista yleisessä tehohoitoyksikössä. APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) -pistemäärä on johdettu 13 muuttujasta, jotka saatiin ensimmäisen 24 tunnin aikana tehohoitoyksikköön pääsystä. SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) -pisteet sisältävät 12 fysiologista muuttujaa. Nämä arviot voivat ennustaa sairaalakuolleisuutta. Eurooppalaiset tutkijat laskivat Card Shock -tuloksen ja käyttää seitsemää muuttujaa, joista kukin ennustaa erikseen sairaalassa kuolleisuuden. Pisteet vaihtelevat 0: sta 9: een ja ovat erittäin herkkiä käyrän alla olevan alueen ollessa 0,83. Sairaalan kuolleisuusriski kasvaa pistemäärän myötä, ja potilailla, joiden pistemäärä on 9, on 100% kuolleisuus.

Kliininen esitys

AMI: n merkkien ja oireiden lisäksi potilailla voi olla hengitysvaikeuksia , hikoilu sekä kylmät ja nihkeä raajat. Organdamage-oireiden merkkejä voivat olla oliguria, muuttunut henkinen tila ja vaikea hengenahdistus. S3-galluppi auskultoinnissa tai kammion dyskineettisessä segmentissä voi tuntua onalppaatiosta.

Diagnoosi

Potilailla, joilla on kardiogeeninen sokki, on myös merkkejä ja oireita keuhkojen ruuhkautumisesta ja kudoksen hypoperfuusiosta. Näitä merkkejä ja oireita voivat olla hengenahdistus, kohoumat, muuttunut henkinen tila, kohonnut jugularvenouspaine, alentunut virtsaneritys, kapea pulssipaine, viileä ja sileä iho sekä kohonneet laktatelitasot. Kardiogeenisen sokin diagnoosin kriteerit on lueteltu taulukossa 1.

Taulukko 1: Kardiogeenisen sokin diagnoosikriteerit.

Vaikka fyysinen tutkimus, laboratorio, elektrokardiografia, ja sydämen ultraäänitutkimukset ovat edelleen perusta potilaan alkuperäisessä arvioinnissa potilasta, jolla epäillään olevan kardiogeeninen sokki, kasvava painotus hemodynaamiseen arviointiin on potentiaalia kardiogeenisen sokin aikaisempaan tunnistamiseen ja tarkoituksenmukaisempaan hallintaan ja lopputuloksen parantamiseen myöhemmin. Kardiogeenisen sokin vakavuus voi vaihdella ennen sokkia kliinisistä todisteista hypoperfuusiosta SBP > 90 mmHg: stä huolimatta tulenkestävään sokkiin, jossa hypoperfuusio on käynnissä ≥ 2 vasopressorista huolimatta ja taustalla olevan syyn hoidosta. Joillakin potilailla, joilla on kardiogeeninen sokki, ei välttämättä ole hypotensiota.

Hallinta

Inotropit ja vasopressorit

Hoidon perustoimiin kuuluvat alkuvaiheen vakauttaminen volyymin laajentumisella obtaineuvolemiaan, vasopressorit ja inotropit. plus lisäterapia moniorganistisen toimintahäiriön ehkäisyyn tai hoitoon.Norepinefriiniin liittyy vähemmän rytmihäiriöitä, ja se voi olla vasopressorin valinta monille potilaille, joilla on kardiogeeninen sokki. Koska katekoliamiinit lisäävät sydänlihaksen hapenkulutusta ja verisuonia supistavat aineet voivat heikentää verenkiertoa ja kudosten perfuusiota, niiden käyttö tulisi rajoittaa mahdollisimman lyhyeen kestoon ja pienimpään mahdolliseen annokseen. Vasopressiini on toinen aine, jota käytetään monissa keskuksissa toisen linjan hoitona. Se on endogeeninen vasopressori, joka on varastoitu pääasiassa aivolisäkkeen ja sydänlihaksen takaosaan. Levosimendaani on kalsiumia herkistävä ja ATP: stä riippuvainen kaliumkanavan avaaja. Somekliiniset havainnot osoittavat kuitenkin, että levosimendaani voi parantaa hemodynamiikkaa kardiogeenisen sokin yhteydessä akuuttien sepelvaltimo-oireyhtymien jälkeen, jotka yhdistetään katekoliamiinien kanssa, ylläpitämään riittäviä fuusiopaineita. Inotrooppisia ja vasopressoragentteja on suositeltu ja käytetty useita vuosia sokkipotilaiden hoidossa, mutta ne ovat edelleen kiistanalaisia. Huolimatta myönteisestä vaikutuksesta sydänlihaksen supistuvuuteen, inotropikoterapian sivuvaikutukset (rytmihäiriöt ja lisääntynyt sydänlihaksen kulutus) voivat liittyä lisääntyneeseen kuolleisuuteen. potilaille, joilla on akuutti sydäninfarkti, johon liittyy kardiogeeninen sokki. Noin 80% potilaista, joilla on kardiogeeninen sokki, johon liittyy monisäikeinen sepelvaltimotauti, ja kuolleisuus on korkeampi monen aluksen taudin kanssa kuin yksitasoisella taudilla. Usean aluksen revaskularisaatiolla (ts. PCI: n suorittaminen syyllisten ja sellaisten alusten kohdalla) on teoreettinen hyöty veren virtauksen palauttamisessa iskeemisille alueille. ACC / AHA / SCAI-ohjeissa suositellaan potilaille, joilla on sydäninfarktin aiheuttama STEMI-komplikaatio, hätä revaskularisaatio joko PCI: llä tai CABG: llä riippumatta sydäninfarktin alkamisen viivästymisestä.

Mekaaninen verenkierto tuki

Perinteisesti , aortan sisäiset ilmapallopumput ovat olleet temaattinen tukijärjestelmä. Aortan ilmapallon vastahäiriöt diastolin aikana lisäävät diastolista sepelvaltimoiden perfuusiota ja ilmapallon deflaatio systolin aikana vähentää jälkikuormitusta ja voivat parantaa hemodynaamisia parametreja. kardiogeeninen sokki, joka antaa aikaa sydämen toipumiseen tai mahdollisen sillan ollessa pysyvien kammiovälineiden implantointiin tai sydämensiirtoon. Onnistuneesta revaskularisaatiosta huolimatta kuolleisuus kardiogeenista sokkia sairastavilla potilailla on edelleen erittäin korkea. Nämä voivat tehdä revaskularisaatiosta turvallisemman.

Tulokset ja keskustelu

Stabilisointi- ja elvytysstrategia

Jos hypovolemiaa esiintyy, konservatiiviset kristalloidien bolukset (250-500 ml) ovat kohtuullisia potilasta vakiinnutetaan sydämen katetrointia varten. Happitavoitteet vaihtelevat potilaan komorbiditeettien mukaan, mutta akuutissa hoitotilanteessa veren happisaturaatiot > ovat hyväksyttäviä. Kun hapettumisen ja ilmanvaihdon ei-invasiiviset muodot ovat riittämättömät, tarvitaan invasiivista tuuletusta. Siksi matalan keskiarvon strategiaa suositellaan, kun potilaita mekaanisesti tuuletetaan CS: ssä. Jatkuvaa munuaisten korvaushoitoa tulee harkita vaiheen 2 munuaisvaurion yhteydessä tai kun hengenvaaralliset muutokset vaikuttavat, elektrolyytti- ja happo-emästasapaino saostavat dialyysin tarpeesta.

Päätelmä

Kardiogeeninen sokki on akuutin sydäninfarktin ja muiden sydänsairauksien mahdollisesti kohtalokas komplikaatio. Tämä artikkeli tarjoaa yleistä tietoa kardiogeenisesta sokista.

Eturistiriidat

Kirjoittajat ilmoittavat, että tutkimus tehtiin ilman kaupallisia tai taloudellisia suhteita, joita voidaan tulkita mahdollisiksi eturistiriidoiksi.