Association entre le tabagisme et la pression artérielle

Des preuves accablantes soutiennent la conclusion que le tabagisme provoque divers événements cardiovasculaires indésirables12 et agit en synergie avec l’hypertension et la dyslipidémie pour augmenter le risque de maladie coronarienne.3

Le tabagisme provoque une augmentation aiguë de la pression artérielle (TA) et de la fréquence cardiaque et a été associé à une hypertension maligne.4 La nicotine agit comme un agoniste adrénergique, médiatisant la libération locale et systémique de catécholamines et éventuellement la libération de vasopressine. Paradoxalement, plusieurs études épidémiologiques ont montré que les taux de TA chez les fumeurs de cigarettes étaient identiques ou inférieurs à ceux des non-fumeurs.67 Cependant, dans une étude de surveillance ambulatoire de la TA sur 24 heures, les fumeurs ont maintenu une TA systolique ambulatoire diurne moyenne plus élevée (PAS ) que les non-fumeurs, même si les niveaux de TA au bureau étaient similaires.8 Ces résultats reflètent le fait que les patients ne fument pas pendant Les PA et donc la PA enregistrée peuvent ne pas représenter la PA habituelle du sujet.

Compte tenu de l’importance du tabagisme, de la PA et de leur interaction dans la détermination du risque cardiovasculaire, nous avons étudié les niveaux de PA chez les fumeurs et les non-fumeurs avec données de l’Enquête sur la santé pour l’Angleterre (HSE).

Méthodes

Le HSE est une enquête nationale annuelle auprès des ménages.9 Membres d’un échantillon aléatoire stratifié qui est sociodémographiquement représentative de la population anglaise sont invités à participer. Le taux de réponse annuel des ménages est globalement de ≈78%, mais légèrement inférieur chez les hommes et les habitants des centres-villes. La collecte de données implique une visite d’un enquêteur (qui comprend des mesures de la taille et du poids), suivie d’une visite d’une infirmière, qui mesure la TA, enregistre l’utilisation actuelle des médicaments prescrits et prélève un échantillon de sang. Dans l’ensemble, 48 307 adultes âgés de 16 ans et plus ont été interrogés dans les enquêtes de 1994, 1995 et 1996.

La TA a été mesurée avec le moniteur automatisé Dinamap 8100.10 Avec un brassard de taille appropriée, 3 mesures de TA ont été prises sur le bras droit avec l’informateur en position assise après 5 minutes. Les informateurs qui avaient mangé, bu de l’alcool ou fumé dans les 30 minutes précédant la mesure ont été exclus de l’analyse. Les données utilisées dans cette étude sont basées sur la moyenne des deuxième et troisième mesures.

Des informations détaillées sur les habitudes tabagiques ont été recueillies. Les anciens fumeurs ont été définis comme des sujets qui avaient arrêté de fumer > il y a 1 an; ceux qui ont arrêté dans un délai d’un an (n = 868) et ceux qui n’avaient pas de données sur le tabagisme (n = 81) ont été exclus. Les fumeurs actuels ont également été classés en fonction du nombre de cigarettes fumées par jour (léger 1 à 9, modéré 10 à 19, lourd ≥ 20). En 1994 et 1996 (mais pas en 1995), des échantillons de sang ont été analysés pour les taux sériques de cotinine.

Les répondants ont été interrogés sur la fréquence, la quantité et le type de boisson alcoolisée consommée au cours des 12 derniers mois. La consommation en unités par semaine a été classée comme suit: (1) aucune, consommation passée ou < 1 unité; (2) 1 à 10 unités pour les hommes ou 1 à 7 unités pour les femmes; (3) 11 à 21 unités pour les hommes et 8 à 14 unités pour les femmes; et (4) > 21 unités pour les hommes ou > 14 unités pour les femmes.

La classe sociale a été attribuée le la base de la profession du chef de ménage, avec la classification standard du registraire général.11 Les classes sociales ont été regroupées en catégories manuelles (professions manuelles, partiellement qualifiées et non qualifiées) et non manuelles (professions professionnelles, de gestion et techniques et professions qualifiées) .

Les mesures psychosociales incluses dans le HSE varient chaque année. Le questionnaire de santé général auto-administré (GHQ12), conçu pour détecter une éventuelle morbidité psychiatrique, a été inclus en 1994 et 1995. Un score ≥4 a été utilisé pour identifier d’éventuels troubles psychiatriques.

En 1994, l’activité physique les taux et les taux de cholestérol sérique ont été évalués. L’activité physique a été classée comme inactive (les informateurs qui ont déclaré < 12 occasions d’activité modérée ou vigoureuse au cours des 4 semaines précédant l’entrevue) et active (le reste). Le cholestérol sérique total a été classé comme normal (< 6,5 mmol / L) et augmenté (≥ 6,5 mmol / L). Des analyses distinctes incluant ces covariables ont été effectuées uniquement pour 1994.

Des analyses sont présentées pour les 33 860 personnes (70% des personnes interrogées) qui ont fourni des données sur le tabagisme et avaient des mesures valides de l’IMC et de la TA, dont 11 222, 14063 et 8575 n’ont jamais été fumeurs, anciens et actuels, respectivement.

Méthodes statistiques

La relation entre le tabagisme et la TA a été évaluée avec régression linéaire et logistique.Les variables dépendantes de la régression linéaire étaient les variables continues SBP et DBP, tandis que celle de la régression logistique était la probabilité d’être sous antihypertenseur.

Les variables explicatives ou indépendantes utilisées dans les deux modèles étaient l’âge (utilisé à la fois en tant que variable continue et par tranche d’âge de 10 ans), l’IMC, le tabagisme, la classe sociale et la consommation d’alcool, ainsi que le taux de cholestérol, l’activité physique et l’état de santé mentale lorsque les données étaient disponibles.

Données de HSE montrent que bien que la prévalence du tabagisme diminue avec l’âge, la consommation moyenne par fumeur a augmenté jusqu’à 45 à 54 ans avant de diminuer.12 Compte tenu de ces différences dans les habitudes de tabagisme selon l’âge et que la PAS est restée assez constante jusqu’au milieu de la quarantaine, 13 SBP et Les DBP ont été ajustés pour l’âge (par régression linéaire) après stratification en 1 des 2 groupes d’âge: 16 à 44 ans (plus jeune) et > 44 ans (plus âgé). Les analyses ont fourni une puissance de 89% à 94% pour détecter avec une signification de 5% une différence de SBP de 2 mm Hg entre les fumeurs et les non-fumeurs dans chacune des 4 strates d’âge / sexe étudiées.

Des tests d’interaction ont été réalisés avec des analyses de régression multiple, en ajustant un terme d’interaction tabagisme × IMC dans le modèle approprié, le tabagisme étant ajusté comme une variable à 5 catégories (jamais, passée, légère, modérée et lourde) et l’IMC comme une variable binaire (surpoids et obèse ou poids insuffisant et normal).

Résultats

Le tableau 1 montre les caractéristiques ajustées selon l’âge des hommes et des femmes étudiés en fonction de leur statut de fumeur. Des taux similaires de tabagisme actuel ont été observés chez les hommes et les femmes, bien que parmi les fumeurs actuels, plus d’hommes que de femmes fument beaucoup. En moyenne, parmi les hommes et les femmes, les fumeurs actuels avaient un IMC significativement plus bas que jamais et les anciens fumeurs. Cependant, les gros fumeurs avaient le même IMC moyen que les non-fumeurs. Chez les deux sexes, la proportion de gros buveurs était plus élevée chez les fumeurs actuels que chez les non-fumeurs, alors que la consommation d’alcool des anciens fumeurs se situait entre celle des fumeurs jamais et des fumeurs actuels. La proportion de forte consommation d’alcool ajustée selon l’âge était plus élevée chez les gros fumeurs que chez les fumeurs légers. La proportion d’hommes et de femmes issus de classes sociales manuelles était plus élevée chez les fumeurs actuels que chez les fumeurs jamais ou ayant déjà fumé, et la proportion augmentait avec le nombre de cigarettes fumées. La proportion d’hommes et de femmes ayant obtenu un score ≥ 4 au questionnaire GHQ12 était plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs.

Le tableau 2 montre l’effet de diverses caractéristiques sur les TA ajustées en fonction de l’âge. Chez les hommes, l’augmentation de la consommation d’alcool était positivement associée à la TA. Chez les femmes, la SBP et la DBP moyennes ont montré une relation en forme de U avec la consommation d’alcool. L’augmentation de l’IMC, la classe sociale manuelle, l’augmentation du taux de cholestérol, l’inactivité physique et le score GHQ12 normal étaient associés à une augmentation de la TA.

Les niveaux moyens de PA après ajustement pour l’âge, l’IMC, la consommation d’alcool et la classe sociale sont présentés stratifiés selon l’âge et le statut tabagique au tableau 4. Chez les femmes des deux groupes d’âge, les TA les plus faibles ont été observées chez les fumeurs légers, tandis que chez les hommes, les TA moyennes les plus faibles ont été observées chez les anciens fumeurs. Dans la plupart des strates d’âge / sexe, les TA les plus élevés parmi les fumeurs actuels ont été trouvés chez les fumeurs les plus lourds. Cependant, seuls les hommes et les femmes plus âgés (> 44 ans) étaient des SBP des fumeurs actuels supérieurs aux SBP des non-fumeurs et de manière significative seulement pour les hommes. Aucune différence significative n’a été observée entre les SPD des fumeurs qui ne fument jamais et ceux des gros fumeurs pour les deux sexes. Les données présentées dans le tableau 4 n’étaient pas affectées par l’exclusion de la classe sociale des modèles analytiques.

Chez les hommes de poids normal, aucune association n’a été observée entre le tabagisme et les PAS, alors que chez les femmes de poids normal, les anciens fumeurs avaient une PAS moyenne inférieure de 0,9 mm Hg à celle des non-fumeurs (P = 0,04). Chez les personnes en surpoids ou obèses, les hommes fumeurs modérés et lourds avaient une PAS qui était respectivement de 2,1 et 1,8 mm Hg supérieure à celle des non-fumeurs (P < 0,01), alors qu’aucune différence significative ont été observés chez les femmes (Figure). Un test formel d’interaction entre l’IMC et la relation tabagisme-SBP était significatif chez les hommes (P = 0,02).

Chez les hommes qui ne fument jamais et qui fument beaucoup, la consommation d’alcool a montré un effet gradué sur la PAS moyenne (P < 0,05), et le tabagisme était associé à des niveaux de PAS plus élevés uniquement chez les buveurs d’alcool, bien que l’association n’ait pas atteint une signification statistique (tableau 5). Un ajustement supplémentaire de ces données pour l’IMC n’a pas modifié les profils de TA en fonction de la consommation d’alcool et des strates de tabagisme. Chez les femmes non-fumeurs, la SBP était plus faible chez les modérés que chez les non-buveurs et les gros buveurs, tandis que chez les fumeurs légers, la SBP augmentait avec l’augmentation de la consommation d’alcool. Les fumeurs légers avaient des PAS plus faibles que les non-fumeurs dans les 3 strates de consommation d’alcool, mais seulement de manière significative chez les non-buveurs.La différence des niveaux de PAS entre les fumeurs légers et ceux qui ne fument jamais a été réduite après ajustement pour l’IMC, indépendamment de la consommation d’alcool, mais est restée statistiquement significative chez les non-buveurs.

Modèles de TA dans l’enquête de 1994, y compris un ajustement supplémentaire pour les taux de cholestérol, l’activité physique et les scores GHQ12 étaient essentiellement les mêmes que ceux des tableaux 4 et 5.

Aucune association entre le tabagisme et l’utilisation d’agents antihypertenseurs n’a été observée dans les deux sexes après ajustement pour l’âge, la consommation d’alcool et l’IMC , et la classe sociale, et les résultats présentés dans le tableau 4 n’ont pas beaucoup changé lorsque les analyses ont été répétées et ont exclu les personnes sous traitement antihypertenseur (données non présentées).

Discussion

Les résultats de la présente étude, la plus importante à ce jour sur cette question, montrent que tout effet chronique indépendant du tabagisme sur la TA est faible. Après ajustement pour l’âge, l’IMC, l’alcool et la classe sociale, nous n’avons trouvé que chez les hommes plus âgés des PAS significativement plus élevées chez les fumeurs lourds et modérés que chez les non-fumeurs, alors qu’aucune différence de ce type n’a été observée pour le DBP. Par conséquent, au moins chez les hommes, nos résultats ne corroborent pas ceux d’autres études, qui ont observé des TA plus faibles à des niveaux croissants de consommation de cigarettes.67 La constatation d’une SBP élevée, mais pas de la DBP, uniquement chez les hommes plus âgés est une nouvelle observation importante qui est compatible avec les effets attendus en association avec l’athérogenèse chroniquement améliorée dans les gros vaisseaux capacitifs, auxquels le tabagisme est associé et qui produit une hypertension systolique isolée.1415 atteint une signification statistique uniquement pour le DBP dans le groupe d’âge plus jeune. En raison des fortes interrelations entre le tabagisme, l’alcool et l’IMC et parce qu’une interaction a été détectée, il était important d’examiner la relation entre le tabagisme et la PAS en fonction des catégories d’IMC. Les études précédentes ont été d’une taille insuffisante pour ajuster les données de manière appropriée aux effets de confusion potentiels de ces autres variables. Aucune association entre le tabagisme et la PAS n’a été observée chez les hommes de poids normal, tandis que chez les hommes en surpoids et obèses, non seulement les fumeurs lourds, mais aussi modérés, ont montré une augmentation significative de la PAS. Ces différences n’ont pas été observées chez les femmes.

Chez les fumeurs, une relation en forme de U entre le nombre de cigarettes fumées et le poids corporel relatif a été trouvée dans plusieurs études, celles qui fument 10 à 20 cigarettes / j étant les plus maigres16. Bien que cela semble paradoxal étant donné que le tabagisme est associé à une augmentation de la dépense énergétique sur 24 heures, 17 les gros fumeurs peuvent peser plus en raison d’autres habitudes, telles qu’un apport élevé en alcool et en graisses saturées. D’autres variables alimentaires, telles que l’apport d’électrolytes, peuvent encore confondre l’association BP-tabagisme, car il a été rapporté que les fumeurs ont des régimes alimentaires différents de ceux des non-fumeurs.18 Nous ne disposions pas de données alimentaires, mais nous avons montré que les gros fumeurs ont tendance à boire plus que les non-fumeurs ou plus fumeurs et, dans l’enquête de 1994, avaient un taux de cholestérol plus élevé.

La consommation d’alcool, qui est fortement associée au tabagisme12, semble également affecter la relation tabagisme-TA: une différence dans la relation entre la consommation d’alcool et La TA chez les fumeurs et les non-fumeurs a été observée dans 3 études transversales allemandes.1920 Dans 1 de ces études, 19 la modification des effets par le tabagisme était plus forte chez les hommes que chez les femmes. De plus, l’IMC, qui a des effets bien établis sur la TA21, est également affecté par la consommation d’alcool, et cela doit également être pris en compte lors de l’évaluation de la relation entre le tabagisme et la TA en raison des effets opposés apparents que l’alcool et le tabagisme exercent. sur le poids corporel.

Compte tenu de ces interrelations complexes, nous avons examiné la relation entre le tabagisme et les PAS séparément selon le statut de consommation d’alcool, avant et après les ajustements de l’IMC. Chez les hommes, nous avons observé des niveaux plus élevés de PAS avec une augmentation de la consommation d’alcool à chaque niveau de tabagisme, alors que chez les non-buveurs, les gros fumeurs n’avaient pas de PAS plus élevées. En revanche, chez les femmes, la SBP était plus faible chez les fumeurs légers que chez les non-fumeurs indépendamment de la consommation d’alcool, et l’alcool n’a montré qu’un faible effet dose-réponse sur la PAS chez les fumeurs légers et non chez les non-fumeurs. Par conséquent, les différences dans l’association BP-tabagisme observées entre les hommes et les femmes semblent être dues à la corrélation plus forte entre le tabagisme et la consommation d’alcool chez les hommes. Pour une catégorie de tabagisme donnée, les femmes ont tendance à consommer de plus petites quantités d’alcool que les hommes. Chez les hommes, l’ajustement de l’IMC n’a pas affecté l’augmentation de la PAS avec l’augmentation de la consommation d’alcool chez les fumeurs jamais ou gros: l’effet du tabagisme sur la PAS était faible, variable dans la direction et non significatif.Chez les femmes, la différence des niveaux de PAS entre les fumeurs légers et ceux qui ne fument jamais était réduite, mais toujours significative, après ajustement de l’IMC chez les non-buveurs, semblant être en partie due à l’effet de confusion du poids corporel.

les limites possibles de l’étude sont que le HSE recueille des informations au moyen d’un questionnaire, et par conséquent, certaines des données sur les facteurs de risque sont auto-déclarées, ce qui peut être inexact.22 Cependant, concordance entre le statut tabagique autodéclaré et les taux sériques de cotinine était bon: seulement 3,5% des hommes et 0,8% des femmes ayant déclaré ne jamais fumer avaient un taux de cotinine ≥ 20 ng / mL, un niveau qui est fortement évocateur de fumer. Le reclassement de ces répondants comme fumeurs n’a pas eu d’incidence sur les résultats observés pour les SBP et DBP (données non présentées). L’utilisation du Dinamap 8100 pour la mesure de la PA a été contestée.23 Cependant, cette machine est considérée comme appropriée et suffisamment précise dans le cadre d’une grande enquête multicentrique.10

En résumé, ces données provenant d’un Une grande base de données nationale représentative suggère qu’il n’y a pas de différences indépendantes cohérentes de signification clinique dans les valeurs de PA entre les fumeurs et les non-fumeurs. Les différences de TA associées au tabagisme qui ont été observées dans cette étude différaient avec l’âge et entre les hommes et les femmes et pourraient bien s’expliquer au moins en partie par les effets de confusion différentiels de l’IMC et de la consommation d’alcool. Cependant, comme il a été démontré que le tabagisme et la TA exercent un effet indésirable synergique sur le risque de maladie coronarienne3, il est essentiel que les personnes ayant une TA élevée soient invitées à arrêter de fumer. En outre, comme les niveaux de PA chez les fumeurs sont rarement enregistrés pendant ou immédiatement après le tabagisme lorsque des augmentations aiguës de la TA se produisent, les niveaux de PA habituels des fumeurs ont tendance à être systématiquement sous-estimés.

Notes de bas de page