Ce dont nous parlons lorsque nous parlons de la pression du coin

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Il y a une blague qui va quelque chose comme ceci: un mathématicien, un statisticien et un économiste postulent tous pour le même emploi. L’enquêteur leur pose tous la même question: « Qu’est-ce que deux plus deux? » Le mathématicien, sans trop réfléchir, répond: «Quatre». Lorsque l’intervieweur dit: « Quatre exactement? » le mathématicien, avec une pointe d’incrédulité, répond: « Bien sûr. » Le statisticien dit: « Quatre, plus ou moins dix pour cent. Mais en moyenne, quatre. » Lorsqu’on lui a demandé « Qu’est-ce que deux plus deux? » l’économiste se lève, verrouille la porte, ferme les stores et dit « Que voulez-vous que ce soit? » Comme le souligne une étude approfondie de Wright et al.1 dans ce numéro de Circulation: Heart Failure, nous devons décider de ce que nous voulons que la pression artérielle pulmonaire (PAWP) soit, ou plus précisément, comment nous voulons qu’elle soit mesurée et ce que nous voulons qu’il nous dise.

L’étude actuelle adopte une nouvelle approche pour étudier le paramètre controversé de la différence de pression diastolique, en se concentrant en particulier sur la façon dont les variations des techniques de mesure affectent l’évaluation hémodynamique et la classification des maladies.1 La différence de pression diastolique, plus communément appelée gradient pulmonaire diastolique (DPG), est devenue un marqueur de la maladie vasculaire pulmonaire dans le contexte de l’insuffisance cardiaque gauche grâce à un raisonnement physiologique solide. Comme suggéré pour la première fois par Naeije et al2 en 2013 , les marqueurs plus traditionnels de la maladie vasculaire pulmonaire «hors de proportion» par rapport à la maladie du cœur gauche (gradient transpulmonaire et résistance vasculaire pulmonaire) sont chargés de concepts physiologiques rns. Le TPG, défini comme la pression artérielle pulmonaire moyenne moins le PAWP, ne tient pas compte de l’état d’écoulement ou de l’impact de l’insuffisance cardiaque gauche sur la compliance vasculaire pulmonaire. Ce dernier a un impact similaire sur la résistance vasculaire pulmonaire étant donné que le TPG est au numérateur de son calcul. Ainsi, ces paramètres traditionnels peuvent fournir une image inexacte (ou au moins incomplète) de la vascularisation pulmonaire. En évaluant uniquement les pressions diastoliques, le DPG interroge le système vasculaire pulmonaire dans le cadre de la diastase cardiaque – évitant ainsi les contributions du flux et de la fonction artérielle de Windkessel. En effet, dans une étude initiale, un DPG de > 7 mm Hg prédisait une survie médiane moins bonne chez les patients souffrant d’hypertension pulmonaire postcapillaire et d’un TPG > 12 mm Hg.3 Cependant, plusieurs autres études par la suite ont rapporté une absence de pouvoir pronostique de la DPG, dont certaines rapportent que près de 50% des patients avaient un DPG négatif apparemment physiologiquement invraisemblable.4–6 On a récemment fait valoir que les variations de la façon dont le PAWP est rapporté, ainsi que les difficultés intrinsèques dans sa mesure, sont responsables de cet écart.7 Comme le notent les auteurs, « la pratique de la mesure du PAWP est variable. » Dans les calculs d’un paramètre hémodynamique généralement représenté par un petit nombre (tel que DPG), de petites variations dans la technique de mesure feront inévitablement une grande différence.

Wright et al1 ont cherché à étudier une technique de mesure plus précise pour PAWP et améliorent ainsi la précision du calcul de la DPG. Chez 141 patients atteints d’insuffisance cardiaque avancée subissant un cathétérisme cardiaque droit, les auteurs ont calculé le PAWP de 2 façons. Premièrement, lors d’une courte apnée à la fin de l’expiration, des mesures de pression numériques automatisées ont été acquises à système commercial (désigné comme pratique habituelle PAWP). Ensuite, les auteurs ont mesuré le PAWP au début du QRS électrique et l’ont utilisé comme PAWP (désigné comme le PAWP QRS-Gated). Chaque mesure PAWP a ensuite été utilisée pour calculer le DPG.

Comme pour d’autres études, les auteurs ont constaté qu’une proportion élevée des DPG calculés en pratique habituelle étaient négatifs (43%). 4–6 En utilisant le PAWP QRS, moins de négat ive DPG. Dans l’ensemble, 72 patients avaient une hypertension pulmonaire due à une maladie du cœur gauche (PAWP > 15 mm Hg). Sur la base de la pratique habituelle PAWP et DPG, seuls 6 de ces patients ont été classés comme ayant une hypertension pulmonaire combinée post- et précapillaire (CpcPH) définie par DPG > 7 mm Hg. En utilisant le PAWP contrôlé par QRS et la DPG recalculée, 11 patients supplémentaires ont été trouvés pour avoir CpcPH. La fréquence des valeurs de DPG négatives a également diminué, et le DPG moyen du groupe était plus élevé. La présence d’un PAWP élevé (par les méthodes habituelles) et d’ondes V plus grandes était associée à une probabilité croissante d’une valeur DPG négative. Cela n’a pas été noté lors de l’utilisation du PAWP contrôlé par QRS. Les patients reclassifiés avaient un TPG plus élevé que ceux qui sont restés dans le groupe d’hypertension pulmonaire postcapillaire isolée.On ne sait pas si la pratique habituelle PAWP ou PAWP QRS a été utilisée dans le calcul de la TPG, mais comme le PAWP QRS-Gated était généralement plus faible, le cas échéant, l’étude a peut-être sous-estimé le nombre de patients reclassés de l’hypertension pulmonaire postcapillaire isolée à la CpcPH . La mortalité n’était pas différente pendant le suivi d’un an selon les catégories de reclassement; bien que compte tenu des nombres relativement petits, la puissance était probablement insuffisante pour détecter une différence.

L’approche des auteurs pour normaliser la mesure temporelle du PAWP de sorte qu’elle fournisse une représentation fidèle de la pression diastolique doit être louée, bien que un point de débat devrait être considéré. En raison du retard de phase entre la pression auriculaire gauche et du PAWP (70 + 15 ms) et du retard électromécanique connu entre la dépolarisation et la contraction (≈90 ms), la représentation de la pression diastolique sur le PAWP devrait se produire 130 à 200 ms après le Ainsi, en utilisant le PAWP sur le début du QRS, l’étude compare potentiellement les pressions artérielles pulmonaires en fin de diastole avec le PAWP non diastolique (ou simplement le PAWP diastolique proche de la fin). En utilisant la représentation graphique de l’ECG, de la pression pulmonaire et du PAWP de l’étude, on peut apprécier comment l’utilisation du PAWP au début du QRS peut sous-estimer le PAWP (et pourrait surestimer le DPG; Figure). Pour répondre à cette préoccupation, dans les documents supplémentaires, les auteurs rapportent qu’ils ont mesuré le PAWP chez 42 patients manuellement en utilisant le pic de l’onde A, qui s’est produit 129 ms après la durée du QRS en moyenne. Cette méthode a conduit à un PAWP plus élevé que lors de la mesure au début du QRS. On pourrait cependant suggérer que la capture de l’onde A moyenne (qui est corrélée à l’onde pré – C et à la fin de la diastole) serait la mesure la plus appropriée dans le temps, bien que ce ne soit pas toujours une tâche simple. Le retard de phase temporel peut varier d’un patient à l’autre, et il est à craindre que des altérations de la compliance auriculaire ou des arythmies auriculaires puissent modifier la capacité d’estimer la pression de l’onde pré – C en utilisant l’onde A moyenne. En mesurant au début du QRS, les auteurs ont au moins assuré qu’ils capturent de manière fiable un PAWP diastolique proche de l’extrémité et évitent ainsi les effets des ondes V, qui sont des phénomènes systoliques.

Avant de décrire cette nouvelle méthode de mesure du PAWP comme étant plus précise, nous devons Renseignez-vous sur ce que nous demandons au PAWP de représenter avec précision. Tout comme l’économiste dans la blague, nous devons nous demander ce que nous voulons que le PAWP nous dise. Si nous avons besoin d’une représentation précise de la pression ventriculaire gauche end-diastolique, alors il faut prendre soin d’utiliser la vraie pression PAWP end-diastolique (ou aussi proche de la fin diastole que nous pouvons obtenir de manière fiable). Nous convenons avec les auteurs que c’est probablement la méthode qui devrait être utilisée pour définir DPG. Si nous exigeons que le PAWP représente la somme totale de la pression passive à laquelle le système vasculaire pulmonaire est exposé, alors l’utilisation de la moyenne automatisée tout au long du cycle cardiaque peut être plus appropriée, bien que nous ne devrions pas être surpris lorsque cette méthode de mesure conduit à des arithmétiques impairs. paramètres obtenus (tels que DPG négatifs ou pression terminale diastolique ventriculaire gauche très discordante et PAWP). La vérité inconfortable est que le PAWP a été mesuré et rapporté de nombreuses manières différentes dans la littérature, et il est également obtenu de manière variable dans la pratique clinique. Même les lignes directrices sur l’insuffisance cardiaque et l’hypertension pulmonaire n’ont pas recommandé une approche normalisée.10,11 Cette question importerait peu si de petits écarts de mesure étaient cliniquement sans importance. Cependant, la différenciation entre les maladies avec des pronostics disparates et les cours de traitement (par exemple, hypertension artérielle pulmonaire et hypertension pulmonaire due à une cardiopathie gauche) dépend souvent de différences de mesure du PAWP de 1 à 2 mm Hg. En utilisant un moyen facilement normalisé d’assurer la mesure du PAWP diastolique, les auteurs ont fait un pas en avant dans une direction nécessaire – la standardisation de la façon dont nous mesurons et rapportons le PAWP – et ont montré que ce petit pas fait une grande différence.

Peut-être tout aussi pertinente que l’attention portée aux techniques de mesure PAWP est l’analyse supplémentaire de la pression artérielle pulmonaire diastolique, qui compare les mesures manuelles, essayant de corriger les artefacts de forme d’onde, par rapport à la pratique habituelle (interprétation automatique). Les auteurs démontrent un biais de +1,7 mm Hg avec de larges limites de concordance à 95% (−3,2 à +6,7 mm Hg), mais pas de pente globale vers le biais. Ces données confirmeraient que certaines des valeurs de DPG négatives ou inexactes rencontrées en pratique clinique ne sont pas seulement liées aux pratiques de mesure du PAWP mais sont également aggravées par les limites de l’interprétation et de la fidélité de la pression artérielle pulmonaire diastolique.

L’étude de Wright dans ce numéro est une revue complète de Naeije et al, qui détaille notre compréhension actuelle et en constante évolution de l’hypertension pulmonaire due à une maladie du cœur gauche.12 À l’appui des efforts de Wright et al pour isoler la mesure du PAWP dans la diastole, il y a une reconnaissance du rôle qu’une mauvaise incorporation des ondes V peut avoir sur la mesure du PAWP. En plus du débat bien décrit autour de la valeur pronostique de divers paramètres précapillaires, la revue porte également une attention appropriée sur l’importance de la fonction ventriculaire droite et de l’adaptation – notant que ce n’est probablement pas le profil de pression vasculaire pulmonaire lui-même qui aggrave le pronostic, mais le effet en amont que la pression pulmonaire (ou plus précisément la postcharge du cœur droit) produit, ce qui conduit à un mauvais pronostic. Enfin, la revue met également en évidence les nouvelles preuves d’un génotype13 et d’un phénotype14 spécifiques aux maladies vasculaires pulmonaires dans la CpcPH. Bien que ces études ne fournissent pas de preuves définitives de la supériorité d’une définition sur une autre, ce typage profond de la maladie en conjonction avec des essais thérapeutiques randomisés ciblés peut finalement s’avérer une tactique supérieure pour définir cette condition.

Comme Naeije et al. suggèrent que la CpcPH et l’hypertension pulmonaire postcapillaire isolée peuvent en effet être des entités pathologiques distinctes avec des physiologies et des pronostics divergents. Mais, à moins que nous ne sachions tous de quoi parlent les uns les autres lorsque nous parlons (ou écrivons) des critères hémodynamiques qui définissent ces maladies (comme le PAWP, la pression artérielle pulmonaire diastolique, la résistance vasculaire pulmonaire et la DPG), alors nos progrès seront empêché de développer des thérapies ciblées sur chaque maladie. Wright et al ont suggéré une technique de mesure pour que lorsque quelqu’un demande «quel est le coin?», Nous n’ayons pas à verrouiller la porte et fermer les stores. En utilisant cette technique standard et facilement reproductible, nous pouvons tous savoir parlons du moment où nous parlons du coin.

Notes de bas de page