Internuncial Pool
Bei komplexeren Reflexen werden noch mehr dieser hemmenden Interneurone verwendet, die manchmal als Internuncial Pool bezeichnet werden. Eines dieser hemmenden Interneurone mit einer besonderen Wirkung wurde von Birdsie Renshaw beschrieben und ist unter seinem Namen bekannt.15 Die Renshaw-Zelle erhält eine wiederkehrende Sicherheit, dh einen Zweig des Axons des Alpha-Motoneurons, bevor sie das ventrale Horn verlässt ( Abb. 15-12). Die Axone der Renshaw-Zelle berühren das Alpha-Motoneuron. Ein Aktionspotential im Axon des Alpha-Motoneurons regt auch die Renshaw-Zelle durch die wiederkehrenden Kollateralen an. Die Renshaw-Zelle hemmt wiederum dasselbe Alpha-Motoneuron und andere Alpha-Motoneuronen, die Agonisten innervieren. Die Renshaw-Zelle hemmt auch das hemmende Interneuron, das die wechselseitige Hemmung vermittelt. Auf diese Weise verkürzt die Renshaw-Zelle die Reflexkontraktion des Agonisten und verkürzt gleichzeitig die gegenseitige Hemmung des Antagonisten. Durch diesen Mechanismus können die Motoneuronen ihre eigene Aktivität hemmen. Dies scheint wichtig zu sein, um zu verhindern, dass Alpha-Motoneuronen als Reaktion auf einen kurzen Reiz lange Züge von Aktionspotentialen senden. Die Renshaw-Zelle und andere internunziale Neuronen erhalten Input von den höheren motorischen Zentren, wodurch die Aktivität dieser Neuronen moduliert und die Reflexbewegungen fein eingestellt werden können. Dies bedeutet, dass die Wirbelsäulenreflexe das Nervensystem mit elementaren und automatischen motorischen Mustern versorgen, die entweder durch sensorische Reize oder durch absteigende Signale von höheren motorischen Zentren aktiviert werden können. Supraspinale Eingaben können daher die Expression des Reflexes durch den internunzialen Pool inhibitorischer Interneurone modifizieren oder unterdrücken.
Es ist klar, dass die meisten Wirbelsäulenreflexe durch polysynaptische Schaltkreise vermittelt werden, die es ermöglichen, den Reflex zu modifizieren und die Bewegung stärker zu gestalten fein abgestimmt. Der wichtigste der polysynaptischen Wirbelsäulenreflexe ist der Beugereflex (Abb. 15‐13). Es wird durch einen schädlichen Hautreiz am Bein stimuliert. Die Reaktion ist ein Rückzug des Beins von der Quelle des schmerzhaften Reizes. Teleologisch ist dieser Reflex wichtig, um zu verhindern, dass Fußverletzungen auf einen scharfen oder heißen Gegenstand treten. Wie bei anderen Reflexen entspricht die Stärke der Reaktion der Stärke des Stimulus. Bei einem normalen Menschen löst nur ein schmerzhafter Reiz den Reflex aus. Wenn absteigende motorische Bahnen, die den Reflex unterdrücken und modulieren, beschädigt werden, kann ein leichter, nicht schmerzhafter Reiz den Reflex auslösen. Dies wurde von Babinski entdeckt, als er die Fußsohle eines Patienten mit Läsionen des Zentralnervensystems kratzte. Mit dem leichten, schmerzlosen Reiz entspricht die Stärke der Reaktion dem Ausmaß, in dem die obere Motoneuronenläsion eine Hochregulation des Reflexes ermöglicht hat. Bei einem Patienten mit einer kleinen hemisphärischen Läsion kann nur ein kleines Fragment des Reflexes hervorgerufen werden, dh eine Verlängerung des großen Zehs, das als Babinski-Zeichen bekannt ist (Abb. 15-14). Bei vollständiger Durchtrennung des Rückenmarks kann der gesamte Entzugsreflex mit Beugung an Hüfte, Knie und Knöchel auftreten.
Das sensorische Glied dieses Reflexbogens wird durch Hautrezeptoren schnell leitender 1a-Afferenzen vermittelt die auf den internunzialen Pool hemmender Interneurone konvergieren. Während die Motoneuronen der Beugemuskeln angeregt werden, werden die Streckmuskeln durch gegenseitige Hemmung gehemmt. Gleichzeitig werden Motoneuronen zu den Extensoren des kontralateralen Beins aktiviert und die Flexoren entspannt, um die Gewichtsverlagerung auf das kontralaterale Bein auszugleichen, während das ipsilaterale Bein vom schmerzhaften Reiz zurückgezogen wird. Dieser gekreuzte Streckreflex erhält die Haltungsunterstützung während des Entzugs von einem schmerzhaften Reiz aufrecht (Abb. 15-15).
Man kann leicht erkennen, dass die Wirbelsäulenkreise, die für den Flexionsentzug und die gekreuzte Streckung verantwortlich sind, mehr als nur Schutzreflexe vermitteln. Sie dienen auch dazu, Bewegungen der Gliedmaßen und freiwillige Bewegungen zu koordinieren. Die Interneurone in diesen Pfaden erhalten Umwandlungseingaben von verschiedenen Arten afferenter Fasern, nicht nur von Schmerzfasern, sondern auch von absteigenden Pfaden. Daher kombiniert diese Konvergenz Eingaben aus vielen verschiedenen sensorischen Quellen, einschließlich Befehlen für die freiwillige Bewegung durch den absteigenden Pfad. Diese Integration sensorischer Eingaben ist für die Regulierung präziser Bewegungen erforderlich, da durch freiwillige Bewegungen auch Haut- und Gelenkrezeptoren sowie Muskelrezeptoren angeregt werden.
Ein weiterer Hautreflex von klinischer Bedeutung ist der oberflächliche Bauchreflex (Abb 15-16). Dieser Reflex wird durch Streicheln der Bauchhaut ausgelöst, was zu einer Reflexkontraktion der Bauchmuskeln unter dem Reiz führt.Das Streicheln des Oberbauches führt somit zu einer Kontraktion der Oberbauchmuskulatur, während die Stimulation des Unterbauches eine Kontraktion der Unterbauchmuskulatur bewirkt. Diese Beziehung zwischen dem Ort des Stimulus und den Muskeln, die sich zusammenziehen, wird als lokales Zeichen bezeichnet. Andere Beispiele sind die Kontraktion der cremasterischen Muskeln des Hodensacks als Reaktion auf das Streicheln der Haut des inneren Oberschenkels und die Reflexkontraktion des äußeren Analsphinkters, wenn die perianale Haut gestreichelt wird.
Die normale Funktion des Kurzschlusses Der phasische Dehnungsreflex der Latenz ist schwer zu definieren. Bei einem völlig entspannten Menschen, der die Erregbarkeit der Motoneuronen vollständig freiwillig kontrollieren kann, scheint der Dehnungsreflex nicht zum Muskeltonus beizutragen. Wenn diese absteigenden Einflüsse jedoch unterbrochen werden, wird die Erregbarkeit der am Dehnungsreflex beteiligten Motoneuronen verbessert. Dies kann in der Veränderung des Muskeltonus gesehen werden, die als Spastik bezeichnet wird.
Die Pathophysiologie der Spastik kann mehrere Mechanismen umfassen. Die Übererregbarkeit der Alpha-Motoneuronen aufgrund einer primären intrinsischen Änderung der Membraneigenschaften entwickelt sich im Laufe der Zeit nach einer Läsion. Diese intrinsischen Veränderungen des Motoneurons führen zu ungewöhnlich langen Plateau-Potentialen, die die Entladung von Motoneuronen und damit die Muskelkontraktion verlängern.16 Andere Veränderungen der Funktion des unteren Motoneurons sind vermutlich sekundär zu Veränderungen des suprasegmentalen synaptischen Inputs. In Bezug auf den afferenten Pool 1a gibt es verschiedene Arten der suprasegmentalen Hemmung, deren Spastizität verändert sein kann. Die durch axo-axonische Synapsen an 1a-Terminals vermittelte präsynaptische Hemmung wird durch suprasegmentale Erkrankungen verringert, wodurch normale Stimuli für 1a-Afferenzen eine übertriebene Reaktion auslösen. Darüber hinaus funktioniert das 1a-System bei gepaarten Beuger- und Streckermuskeln normalerweise koordiniert, um die Wahrscheinlichkeit zu verringern, dass antagonistische Muskelgruppen während einer Muskelkontraktion koaktiviert werden. Im Zustand der Spastik geht diese Art der 1a-Hemmung verloren, was zu ineffizienten Kokontraktionen führt, die die Motorfunktion beeinträchtigen können. Darüber hinaus sind 1a-inhibitorische Interneurone auch von absteigenden Erregungswegen betroffen, und wenn diese letzteren Wege beschädigt sind, sind die Interneurone von Flexoren zu Extensoren und von Extensoren zu Flexoren unterschiedlich betroffen. Zusätzlich zu den Veränderungen im 1a-System wird die nicht reziproke 1b-Hemmung auch durch Erleichterung bei spastischen Patienten verringert oder sogar ersetzt, was darauf hindeutet, dass wichtige physiologische Veränderungen auch in diesem System auftreten. Im Gegensatz zu all diesen Mechanismen ist die wiederkehrende Hemmung über die Renshaw-Zellaktivität bei Patienten mit Rückenmarksläsionen und spastischer Parese tatsächlich erhöht. Die spezifischen absteigenden Einflusspfade werden nachfolgend diskutiert.
Zusätzlich zum monosynaptischen Dehnungsreflex mit kurzer Latenz tritt eine zweite Reflexkontraktion des Muskels mit einer längeren Latenz auf. Dieser Dehnungsreflex mit langer Latenz (manchmal auch als Dehnungsreflex mit langer Schleife bezeichnet) wird durch einen polysynaptischen Reflexweg vermittelt und hat andere Eigenschaften als der monosynaptische Dehnungsreflex mit kurzer Latenz.17 Die Stärke des Reflexes mit langer Latenz hängt davon ab, ob Der Muskel ist zum Zeitpunkt der Dehnung entspannt oder aktiv und ob das Subjekt angewiesen ist, der Dehnung zu widerstehen oder loszulassen. Die Stärke des Reflexes kann sich auch während des Lernens einer motorischen Aufgabe ändern. Daher kann sich dieser Reflex leicht an die freiwillige absteigende Kontrolle von den höheren Motorzentren anpassen. Diese Art der Kontrolle scheint durch den internunzialen Pool von Interneuronen vermittelt zu werden, der die Erregbarkeit der Motoneuronen und damit den Grad der Muskelkontraktion regulieren kann.
Die Funktion des Dehnungsreflexes mit langer Latenz ist wie folgt Es ist schwer zu definieren als der Reflex mit kurzer Latenz, aber basierend auf den eleganten Experimenten von Marsden und Mitarbeitern 18 scheint er Änderungen des Widerstands bei langsamen Präzisionsbewegungen zu kompensieren. Während das Subjekt in diesen Experimenten den Daumen mit einer konstanten Geschwindigkeit gegen eine Kraft konstanter Größe bewegte, wurde die Kraft plötzlich zu unvorhersehbaren Zeiten geändert. Die Änderung der Kompensationskraft durch das Subjekt erfolgte mit einer Latenz, die schneller als die der freiwilligen Kontraktion war und mit einem polysynaptischen Reflex mit langer Latenz übereinstimmt. Der Dehnungsreflex schien zu funktionieren, um die Empfindlichkeit der Muskelspindeln auf einem hohen Niveau zu halten, so dass die geringsten Störungen erkannt und die Aktivität der Alpha-Motoneuronen angemessen eingestellt werden konnten.
Eine Störung in der Dehnungsreflexe mit langer Latenz können für den charakteristischen erhöhten Muskeltonus verantwortlich sein, der bei Patienten mit Parkinson-Krankheit beobachtet wird und als Rigidität bekannt ist.Im Gegensatz zur Spastik wird Steifheit als konstanter Widerstand gegen Dehnung empfunden, der sowohl bei der Beugung als auch bei der Streckung eines Gelenks auftritt. Es kann während der passiven Dehnung von Muskeln zu spüren sein, die zu langsam sind, um den spastischen Fang hervorzurufen.
Delwaides Studien zur Interneuronaktivität der Wirbelsäule liefern die beste Erklärung für die Pathophysiologie der Rigidität.19 Das Ausmaß der Rigidität korreliert gut mit einer Verringerung der autogenen 1b-Hemmung mit kurzer Latenz und gleichzeitiger 1a-Interneuron-Erleichterung. Die Aktivierung des absteigenden retikulospinalen Trakts aus dem Nucleus reticularis gigantocellularis bei Versuchstieren führt zu demselben Muster der 1b-Hemmung und 1a-Erleichterung, was darauf hindeutet, dass dieses System an der Starrheit beteiligt ist Studien an Affen, die aufgrund der Exposition gegenüber dem Toxin 1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) starr und Parkinson sind, zeigen tatsächlich eine übermäßige Aktivierung dieses Signalwegs.