心原性ショック

対応する著者：Juan David Vega Padilla
UniversidaddeBoyacá、Tunja、Colombia、
Tel：+573123755426
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Abstract

はじめに：心臓性ショックは、心臓の機能不全に続発する内臓機能障害の状態です。アデにもかかわらず出力左心室、右心室、または両心室の機能障害の結果としての適切な予圧。心原性ショックは、急性心筋梗塞を呈する患者の最大10％で発生し、主な死因です。

目的：心原性ショックのレビューを実施する。

方法：検索は、PUBMED / MEDLINE、EMBASE、およびGoogle Scholarのデータベースで、心原性ショックと疫学または病態生理学または診断または治療という検索用語で実行されました。心原性ショックに関して最も関連性の高い研究を選択しました。

結果：心原性ショックの定義、疫学、臨床症状、原因、病態生理学、および治療の一般的な説明を提供しました。心原性ショックの臨床症候群は、心拍出量の低下の兆候を伴う、少なくとも30分間、ベースラインBPより90 mm Hg未満、または30 mmHgを超える収縮期血圧として説明されています。心原性ショックの最も一般的な原因は急性冠症候群であり、心原性ショックの症例の約70％から80％を占めています。基本的な治療法には、ユーボレミア、昇圧剤、変力剤を得るための容量拡張を伴う初期安定化に加えて、多臓器不全の予防または治療のための追加治療が含まれます。ノルエピネフリンは不整脈が少なく、心原性ショックの多くの患者に選択される昇圧剤である可能性があります。冠状動脈の再灌流は、心原性ショックを呈する急性心筋梗塞の患者に対する主なエビデンスに基づく治療的介入です。従来、大動脈内バルーンポンプが主なサポートシステムでしたが、血行再建術をより安全にする可能性があるため、改善された機械的サポートデバイスに関心がありました。

キーワード

心原性ショック。疫学;病態生理学;診断治療

はじめに

ショックという用語は1743年に最初に使用されましたが、1935年のハリソンと1940年のブラロックは、心原性、オリゴジェニック、血管原性の原因に従ってショックを最初に分類しました。 、andneurogenic。心原性ショックは、左心室、右心室、または両心室の機能不全の結果として、十分な前負荷にもかかわらず不十分な心拍出量に続発する内臓機能不全の状態です。心原性ショックは、適切な循環量にもかかわらず不十分な心拍出量による全身組織の低灌流として定義されます。心原性ショックの臨床症候群は、心拍出量の低下の兆候を伴う、少なくとも30分間、90 mm Hg未満、またはベースラインBPより30 mmHgを超える収縮期血圧として説明されています。心拍出量の低下の兆候は、尿量の低下（< 20 mL / h）、認知機能障害、および末梢血管収縮の証拠として現れる可能性があります。診断は、心臓指数が2.2 L / m2の体表面積未満であり、肺毛細血管楔入圧が15 mmHgを超える場合に確認されます。このレビューでは、心原性ショックの概要を説明します。

方法

疫学

ST上昇型心筋梗塞、心原性ショックの患者21210人の最近の大規模コホート発生率が時間とともに増加し、45％〜70％の高い死亡率を示す患者の8.9％で観察されました。心原性ショックは10人に1人のSTEMI患者で観察され、ほとんどの場合、入院時にすでに存在しています（56％）。

心原性ショックの原因

心原性ショックの最も一般的な原因は心原性ショック症例の約70％から80％を占める急性冠症候群。心原性ショックの他の原因には、主に、症例の約5％における慢性心不全および右心室不全の補償解除が含まれます。心原性ショックは、急性の心臓状態または最小限の心臓予備能に関連する慢性的な心臓状態を引き起こす全身性疾患によって引き起こされる可能性があります。不安定狭心症、心臓切開後症候群、心臓弁膜症、心筋症（心筋炎など）、肥大型心筋症におけるLV流出閉塞、ストレス誘発性心筋症、心タンポナーデ、先天性病変、および心臓への機械的損傷はすべて、心臓性ショックショックの病因に関係している。

病態生理学

本質的な特徴は、冠血流量の減少が心拍出量の減少をもたらすことです。この心拍出量の減少は、低血圧を引き起こし、次第に心臓の虚血と機能障害を引き起こします。 >心原性ショックの40％が損傷している場合、心原性ショックは原発性左心室機能障害に関連しています。最初、腎臓の代償機構により、体液貯留が前負荷を増加させます。血圧を維持するための血管収縮は、負荷後に増加し、心臓のパフォーマンスをさらに損ない、心筋の酸素と栄養需要を増加させます。需要の増加と不十分な灌流は虚血を悪化させ、悪循環が始まり、中断されない場合、不可逆的な心原性ショックを引き起こし、死に至ります。

血行動態

肺動脈カテーテルによる血行動態モニタリングは心原性ショックの患者の管理における重要な役割。血行動態を定義し、右心室と左心室の間の相互作用を評価し、昇圧剤と変力剤の選択をガイドすることが重要です。心臓出力（CPO）などの血行力学的データには予後的価値があります。

COおよびMAPから導出され、CPO = CO * MAP / 451として計算されるCPOは、心臓の水圧ポンプ能力を反映しており、院内死亡率の最も強い血行動態相関であることがわかりました。

リスク層別化

心原性ショックでは、多くのリスク層別化ツールが提案されています。一部のツールは、一般的な集中治療室の重症患者から得られました。APACHEII（Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation）スコアは、集中治療室への入院の最初の24時間に得られた13の変数から得られます。 SAPS II（Simplified Acute Physiology Score）スコアには、12の生理学的変数が含まれています。これらのスコアは、病院の死亡率を予測することができます。カードショックスコアはヨーロッパの研究者によって導き出され、7つの変数を使用し、それぞれが院内死亡率を個別に予測します。スコアの範囲は0〜9で、0.83の曲線下面積で高感度です。院内死亡リスクはスコアとともに増加し、スコア9の患者の死亡率は100％です。

臨床症状

AMIの兆候と症状に加えて、患者は呼吸困難を呈する場合があります。 、発汗、および冷たくて不器用な四肢。終末器官損傷の兆候は、乏尿、精神状態の変化、および重度の呼吸困難として現れることがあります。聴診または心室の運動障害セグメントのS3ギャラップは、触診で感じることがあります。

診断

心原性ショックの患者は、肺うっ血および組織低灌流の兆候と症状も示します。これらの兆候と症状には、呼吸困難、ラ音、精神状態の変化、頸静脈圧の上昇、尿量の減少、脈圧の狭さ、冷たく湿った肌、乳酸塩レベルの上昇などがあります。心原性ショックの診断基準を表1に示します。

表1：心原性ショックの診断基準。

身体検査、実験室、心電図、心原性ショックの疑いのある患者の初期評価では、心エコー検査が依然として主力であり、血行力学的評価の重要性が増すと、心原性ショックを早期に認識し、より適切に管理し、その後の結果を改善する可能性があります。心原性ショックの重症度は、SBP > 90mmHgにもかかわらず、ショック前の低灌流の臨床的証拠から、2つ以上の昇圧剤および根本原因の治療にもかかわらず継続的な低灌流が存在する難治性ショックまでさまざまです。心原性ショックの一部の患者は低血圧を持っていない可能性があります。

管理

変力剤と昇圧剤

基本的な治療法には、ユーボラ血症、昇圧剤、変力剤を得るための容積拡張を伴う初期安定化が含まれますさらに、多臓器機能障害の予防または治療のための追加療法。ノルエピネフリンは不整脈が少なく、心原性ショックの多くの患者に選択される昇圧剤である可能性があります。カテコールアミンは心筋酸素消費量を増加させ、血管収縮剤は微小循環と組織灌流を損なう可能性があるため、それらの使用は可能な限り短い期間と可能な限り低い用量に制限する必要があります。バソプレッシンは、セカンドライン治療として多くの施設で利用されている別の薬剤であり、主に下垂体と心筋の後葉に保存されている内因性の昇圧剤です。 Levosimendanは、カルシウム増感剤であり、ATP依存性のカリウムチャネル開口薬です。しかし、いくつかの臨床観察は、レボシメンダンが、カテコールアミンと組み合わせた場合、適切な灌流圧を維持するために、急性冠症候群後の心原性ショックの状況で血行動態を改善できることを示しています。変力剤および昇圧剤は、ショック状態の患者の治療において数年間推奨され、使用されてきましたが、それらは依然として物議を醸しています。心筋収縮性に対するその有益な効果にもかかわらず、イノトロピック療法の副作用（不整脈および心筋酸素消費の増加）は、死亡率の増加と関連している可能性があります。

血行再建術

冠状動脈再灌流は、心原性ショックを呈する急性心筋梗塞の患者。心原性ショックを患う患者の約80％は、多血管性冠状動脈疾患を呈し、死亡率は、単一血管性疾患よりも多血管性疾患の方が高くなります。多血管血行再建術（すなわち、犯人および非犯人の血管に対してPCIを実行すること）には、虚血領域への血流を回復させるという理論上の利点があります。 ACC / AHA / SCAIガイドラインでは、心原性ショックを合併したSTEMIを呈する患者では、心筋梗塞の発症からの時間遅延に関係なく、PCIまたはCABGによる緊急血行再建術を推奨しています。

機械的循環サポート

従来、大動脈内バルーンポンプが主なサポートシステムでした。拡張期の大動脈バルーンカウンターパルセーションは拡張期冠動脈灌流を増強し、収縮期のバルーン収縮は後負荷を軽減し、血行力学的パラメータを改善する可能性があります。心原性ショック。心臓の回復のための時間、または少なくとも永久心室補助装置の埋め込みまたは心臓移植への潜在的な橋渡しを可能にします。血行再建術が成功したにもかかわらず、心原性ショックの患者の死亡率は依然として非常に高いままです。機械的サポート装置の改善に関心が集まっています。これらは血管再生をより安全にする可能性があります。

結果と考察

安定化と蘇生戦略

循環血液量減少が存在する場合、クリスタロイドの保存的ボーラス（250-500 mL）は妥当ですが患者は心臓カテーテル検査のために安定しています。酸素目標は患者の併存疾患によって異なりますが、救急治療の設定では、> 90％の血中酸素飽和度が許容されます。非侵襲的な形態の酸素化と換気が不十分な場合、侵襲的な換気が必要です。したがって、CSで患者を機械的に換気する場合は、低呼吸量戦略が推奨されます。継続的な腎置換療法は、ステージ2の腎障害がある場合、または生命を脅かす変化が流入、電解質、酸塩基平衡によって透析の必要性が高まる場合に検討する必要があります。

結論

心原性ショックは急性心筋梗塞および他の心臓病の潜在的に致命的な合併症。この記事は、心原性ショックに関する一般的な情報を提供します。

利益相反

著者は、潜在的な利益相反と解釈される商業的または財政的関係がない状態で研究が行われたことを宣言します。