国際プール
より複雑な反射は、これらの抑制性介在ニューロンをさらに多く使用します。これは、国際プールと呼ばれることもあります。特別な作用を持つこれらの抑制性介在ニューロンの1つは、Birdsie Renshawによって記述され、彼の名前で知られています15。レンショウ細胞は、前角を離れる前に、再発性の側副血行路、つまりアルファ運動ニューロンの軸索の枝を受け取ります（図15-12）。レンショウ細胞の軸索はアルファ運動ニューロンに接触します。アルファ運動ニューロンの軸索を下る活動電位も、再発性側副血行路を介してレンショウ細胞を興奮させます。次に、レンショウ細胞は、アゴニストを神経支配するのと同じアルファ運動ニューロンおよび他のアルファ運動ニューロンを阻害します。レンショウ細胞はまた、相互抑制を媒介する抑制性介在ニューロンを抑制します。このようにして、レンショウ細胞はアゴニストの反射収縮を短縮し、同時にアンタゴニストの相互阻害を短縮します。このメカニズムを通じて、運動ニューロンは自身の活動を阻害することができます。これは、アルファ運動ニューロンが短い刺激に応答して活動電位の長い列を送信するのを防ぐのに重要であるように思われます。レンショウ細胞および他の国際ニューロンは、これらのニューロンの活動を調節し、反射運動を微調整することができる、より高い運動中枢からの入力を受け取ります。これは、脊髄反射が神経系に、感覚刺激またはより高い運動中枢からの下降信号のいずれかによって活性化できる基本的および自動運動パターンを提供することを意味します。したがって、脊髄上入力は、抑制性介在ニューロンの内部プールを介して反射の発現を変更または抑制することができます。
明らかに、ほとんどの脊髄反射は、反射を変更し、動きをより多くすることを可能にする多シナプス回路によって媒介されます細かく調整されています。多シナプス性脊髄反射の中で最も重要なのは屈筋反射です（図15-13）。それは脚への有害な皮膚刺激によって刺激されます。応答は、痛みを伴う刺激の源からの脚の撤退です。目的論的には、この反射は、鋭い物体や熱い物体を踏むことによる足の怪我を防ぐのに重要です。他の反射神経と同様に、反応の強さは刺激の強さに対応します。正常な人では、痛みを伴う刺激だけが反射を誘発します。反射を抑制および調節する下降運動経路が損傷した場合、より軽く、痛みを伴わない刺激が反射を誘発する可能性があります。これは、バビンスキーが中枢神経系の病変を持つ患者の足の裏を引っ掻いたときに発見されました。軽い痛みのない刺激では、応答の強さは、上位運動ニューロンの病変が反射のアップレギュレーションを可能にした程度と平行しています。小さな半球病変のある患者では、反射の小さな断片のみが誘発される可能性があります。つまり、バビンスキーサインとして知られる足の親指の伸展です（図15-14）。脊髄が完全に切断されると、股関節、膝、足首に屈曲を伴う引っ込め反射全体が発生する可能性があります。
この反射弧の感覚肢は、高速伝導1a求心路の皮膚受容体によって媒介されます。それは抑制性介在ニューロンの国際的なプールに収束します。屈筋への運動ニューロンが興奮している間、伸筋は相互抑制によって抑制されます。同時に、対側脚の伸筋への運動ニューロンが活性化され、同側脚が痛みを伴う刺激から引き抜かれる間、対側脚への体重の移動を補償するために屈筋が弛緩します。この交差した伸筋反射は、痛みを伴う刺激からの離脱中に姿勢のサポートを維持します（図15-15）。
屈曲の離脱と交差した伸展の原因となる脊髄回路は、保護反射を仲介するだけではないことを容易に理解できます。また、手足の動きと自発的な動きを調整するのにも役立ちます。これらの経路の介在ニューロンは、痛みの線維だけでなく、さまざまな種類の求心性線維から、および下降経路から変換入力を受け取ります。したがって、この収束は、下降経路を通る自発的な動きのコマンドを含む、多くの異なる感覚源からの入力を組み合わせます。随意運動は筋肉受容体だけでなく皮膚受容体や関節受容体の興奮も引き起こすため、この感覚入力の統合は正確な運動の調節に必要です。
臨床的に重要なもう1つの皮膚反射は、表在性腹部反射です（図。15-16）。この反射は、腹部の皮膚を撫でることによって誘発され、刺激の下で腹部の筋肉の反射収縮を引き起こします。したがって、上腹部を撫でると上腹部の筋肉が収縮し、下腹部を刺激すると下腹部の筋肉が収縮します。刺激の場所と収縮する筋肉の間のこの関係は、ローカルサインと呼ばれます。他の例としては、内腿の皮膚を撫でることに応じた陰嚢の精巣挙筋の収縮や、肛門周囲の皮膚を撫でたときの外肛門括約筋の反射収縮があります。
ショートの正常な機能‐潜伏期の相性伸展反射を定義することは困難です。運動ニューロンの興奮性を完全に自発的に制御できる完全にリラックスした個人では、ストレッチ反射は筋緊張に寄与していないようです。ただし、これらの下降の影響が中断されると、ストレッチ反射に関与する運動ニューロンの興奮性が強化されます。これは、痙性と呼ばれる筋緊張の変化に見られます。
痙性の病態生理学には、いくつかのメカニズムが関与している可能性があります。膜特性の主要な内因性変化によるアルファ運動ニューロンの過興奮は、病変後、時間の経過とともに発生します。運動ニューロンのこれらの固有の変化は、運動ニューロンの放電を延長し、したがって筋肉の収縮を延長する異常に長いプラトー電位をもたらします16。下位運動ニューロン機能の他の変化は、分節上シナプス入力の変化に続発すると考えられています。 1a求心性プールに関しては、痙性が変化する可能性のある超分節抑制のいくつかのタイプがあります。 1a末端の軸索軸索シナプスによって媒介されるシナプス前抑制は、分節上疾患によって減少し、1a求心性神経への正常な刺激が誇張された反応を誘発します。さらに、屈筋と伸筋のペアの1aシステムは通常、協調して機能し、筋肉の収縮中に拮抗筋群が共活性化される可能性を減らします。痙性の状態では、このタイプの1a抑制が失われ、運動機能を損なう可能性のある非効率的な共収縮を引き起こします。さらに、1a抑制性介在ニューロンは、下行性興奮性経路の影響も受けます。後者の経路が損傷すると、屈筋から伸筋への介在ニューロンと伸筋から屈筋への介在ニューロンの影響が異なります。 1aシステムの変更に加えて、非相互1b阻害も減少するか、痙性患者の促進によって置き換えられます。これは、このシステムでも重要な生理学的変化が発生することを示唆しています。これらすべてのメカニズムとは根本的に対照的に、レンショウ細胞活性を介した再発抑制は、脊髄損傷および痙性不全麻痺の患者で実際に増加します。影響の特定の下降経路については、後で説明します。
短潜時の単シナプス性ストレッチ反射に加えて、筋肉の2回目の反射収縮がより長い潜時で発生します。この長潜時ストレッチ反射（長ループストレッチ反射と呼ばれることもある）は、多シナプス反射経路によって媒介され、短潜時単シナプス伸展反射とは異なる特性を持っています17。長潜時反射の強さは、ストレッチ時に筋肉が弛緩しているか活動しており、被験者がストレッチに抵抗するように指示されているか、手放すように指示されているか。反射の強さは、運動課題の学習中にも変化する可能性があります。したがって、この反射は、より高い運動中心からの自発的な下降制御に非常に容易に適応することができます。この種の制御は、介在ニューロンの国際的なプールを介して媒介されるようであり、これは運動ニューロンの興奮性、したがって筋収縮の程度を調節することができます。
長潜時ストレッチ反射の機能は次のとおりです。短潜時反射のそれとして定義するのは難しいが、マースデンと仲間の洗練された実験に基づいて18、それは遅い精密な動きの間の抵抗の変化を補償するように思われる。これらの実験では、被験者が一定の大きさの力に対して一定の速度で親指を曲げている間、力は予測できない時間に突然変化しました。被験者による代償力の変化は、随意収縮よりも速い潜時で起こり、多シナプスの長い潜時反射と一致した。ストレッチ反射は、筋紡錘の感度を高レベルに保つように機能しているように見えたため、わずかな摂動を検出し、アルファ運動ニューロンの活動を適切に調整することができました。
長い潜伏期のストレッチ反射は、パーキンソン病の患者に見られ、硬直として知られている特徴的な筋緊張亢進の原因である可能性があります。痙性とは対照的に、硬直は関節の屈曲と伸展の両方で発生するストレッチに対する一定の抵抗として感じられます。 痙性のキャッチを引き出すには遅すぎる筋肉の受動的ストレッチ中に感じるかもしれません。
介在ニューロン活動に関するデルワイドの研究は、硬直の病態生理学の最良の説明を提供します。19硬直の大きさは相関しています。 短潜時の自家発生1b阻害と同時の1a介在ニューロン促進の減少を伴う。実験動物における網状脊髄核からの下降細網脊髄路の活性化は、これと同じパターンの1b阻害と1a促進を誘発し、このシステムが硬直に関与していることを示唆している。 。毒素1-メチル-4-フェニル-1,2,3,6-テトラヒドロピリジン（MPTP）への曝露により硬直し、介在ニューロンであるサルの研究は、実際、この経路の過剰な活性化を示しています。