Kardiogener Schock

Korrespondierender Autor: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Kolumbien,
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Zusammenfassung

Einleitung: Der kardiogene Schock ist ein Zustand der Endorgan-Dysfunktion, der auf eine unzureichende Herzfunktion zurückzuführen ist Ausgabe trotz ade schnelle Vorspannung infolge einer linksventrikulären, rechtsventrikulären oder biventrikulären Dysfunktion. Kardiogener Schock tritt bei bis zu 10% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt auf und ist die häufigste Todesursache.

Ziel: Durchführung einer Überprüfung des kardiogenen Schocks.

Methodik: Die Die Suche wurde in den Datenbanken PUBMED / MEDLINE, EMBASE und Google Scholar mit den Suchbegriffen: Kardiogener Schock und Epidemiologie oder Pathophysiologie oder Diagnose oder Behandlung durchgeführt. Wir haben die relevantesten Studien zum kardiogenen Schock ausgewählt.

Ergebnisse: Wir haben eine allgemeine Beschreibung der Definition, Epidemiologie, klinischen Manifestationen, Ursachen, Pathophysiologie und Behandlung des kardiogenen Schocks geliefert. Das klinische Syndrom des kardiogenen Schocks wurde beschrieben als: ein systolischer Blutdruck von weniger als 90 mm Hg oder mehr als 30 mm Hg unter dem Basis-BP für mindestens 30 Minuten mit Anzeichen eines verringerten Herzzeitvolumens. Die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schock ist das akute Koronarsyndrom, das etwa 70% bis 80% der Fälle von kardiogenem Schock ausmacht. Die grundlegenden Behandlungsmaßnahmen umfassen eine anfängliche Stabilisierung mit Volumenexpansion, um Euvolämie, Vasopressoren und Inotropika zu erhalten, sowie eine zusätzliche Therapie zur Vorbeugung oder Behandlung von Funktionsstörungen des Multiorgan-Systems. Norepinephrin ist mit weniger Arrhythmien verbunden und kann bei vielen Patienten mit kardiogenem Schock der Vasopressor der Wahl sein. Die Koronarreperfusion ist die wichtigste evidenzbasierte therapeutische Intervention bei Patienten mit akutem MI mit kardiogenem Schock. Traditionell waren intraaortale Ballonpumpen das Hauptunterstützungssystem. Es bestand Interesse an verbesserten mechanischen Unterstützungsvorrichtungen, da diese die Revaskularisierung sicherer machen können.

Schlüsselwörter

Kardiogener Schock; Epidemiologie; Pathophysiologie; Diagnose Behandlung

Einleitung

Der Begriff Schock wurde erstmals 1743 verwendet, aber Harrison 1935 und Blalock 1940 klassifizierten den Schock erstmals nach folgenden Ursachen: kardiogen, oligemisch, vasogen andneurogen. Der kardiogene Schock ist ein Zustand der Endorgan-Dysfunktion, der auf eine unzureichende Herzleistung trotz ausreichender Vorspannung infolge einer linksventrikulären, rechtsventrikulären oder biventrikulären Dysfunktion zurückzuführen ist. Der kardiogene Schock wird als systemische Gewebehypoperfusion aufgrund einer unzureichenden Herzleistung trotz eines angemessenen Kreislaufvolumens definiert. Das klinische Syndrom des kardiogenen Schocks wurde beschrieben als: ein systolischer Blutdruck von weniger als 90 mm Hg oder mehr als 30 mm Hg unter dem Basis-BP für mindestens 30 Minuten mit Anzeichen eines verringerten Herzzeitvolumens. Anzeichen eines verminderten Herzzeitvolumens können sich in einem verminderten Urinausstoß (< 20 ml / h), einer beeinträchtigten kognitiven Funktion und dem Nachweis einer peripheren Vasokonstriktion äußern. Die Diagnose wird bestätigt, wenn die kardiale Indexis weniger als 2,2 l / m2 Körperoberfläche und der pulmonale Kapillarkeildruck größer als 15 mm Hg ist. In dieser Übersicht bieten wir einen Überblick über den kardiogenen Schock.

Methoden

Epidemiologie

In einer kürzlich durchgeführten großen Kohorte von 21210 Patienten mit Myokardinfarkt mit erhöhtem ST-Segment, kardiogenem Schock wurde bei 8,9% der Patienten mit einer im Laufe der Zeit zunehmenden Inzidenz und einer hohen Mortalität von 45% –70% beobachtet. Ein kardiogener Schock wurde bei einem von zehn STEMI-Patienten beobachtet und tritt am häufigsten bereits bei der Aufnahme auf (56%).

Ursache des kardiogenen Schocks

Die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schock ist Akutekoronares Syndrom, das etwa 70% bis 80% der Fälle von kardiogenem Schock ausmacht. Andere Ursachen für kardiogenen Schock sind vorwiegend die Dekompensation von chronischer Herzinsuffizienz und rechtsventrikulärem Versagen in etwa 5% der Fälle. Ein kardiogener Schock kann durch einen akuten Herzzustand oder eine Systemhaftigkeit verursacht werden, die einen chronischen Herzzustand auslöst, der mit einer minimalen Herzreserve verbunden ist.Unstableangina, Postkardiotomie-Syndrom, Herzklappenerkrankung, Myokarderkrankung (wie Myokarditis), LVoutflow-Obstruktion bei hypertropher Kardiomyopathie, stressinduzierte Kardiomyopathie, Perikardtamponade, angeborene Läsionen und mechanische Schädigung des Herzens waren alle an der Pathogenese des kardiogenen Schocks beteiligt.

Pathophysiologie

Das wesentliche Merkmal ist, dass ein verringerter Koronarblutfluss zu einem verringerten Herzzeitvolumen führt. Diese Abnahme des Herzzeitvolumens führt zu Hypotonie und zunehmend mehr Herzischämie und Funktionsstörungen. Ein kardiogener Schock ist mit einer primären linksventrikulären Dysfunktion verbunden, wenn > 40% meines Myokards beschädigt sind. Anfänglich bewirkt der Nierenkompensationsmechanismus, dass die Flüssigkeitsretention die Vorlast erhöht. Die Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung eines Blutdrucks steigt nach der Belastung an, was die Leistung des Herzens weiter beeinträchtigt und den Sauerstoff- und Ernährungsbedarf des Herzmuskels erhöht. Erhöhte Nachfrage und unzureichende Perfusion verschlimmern die Ischämie, und der Teufelskreis setzt ein, der, wenn er nicht unterbrochen wird, zu einem irreversiblen kardiogenen Schock führt und zum Tod führt.

Hämodynamik

Die hämodynamische Überwachung mit einem Lungenarterienkatheter spielt eine Rolle entscheidende Rolle bei der Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock. Es ist wichtig, die Hämodynamik zu definieren, die Wechselwirkung zwischen dem rechten Ventrikel und dem linken Ventrikel zu bewerten und die Auswahl der Pressoren und Inotropika zu steuern. Hämodynamische Daten, wie z. B. die Ascardiac Power Output (CPO), haben einen prognostischen Wert.

CPO, abgeleitet von CO und MAP und berechnet als CPO = CO * MAP / 451, spiegelt die Fähigkeit des kardialen hydraulischen Pumpens wider und wurde als das stärkste hämodynamische Korrelat der Mortalität im Krankenhaus befunden.

Risikostratifizierung

Bei kardiogenem Schock wurde eine Reihe von Instrumenten zur Risikostratifizierung vorgeschlagen. Einige der Tools wurden von kritisch kranken Patienten auf einer allgemeinen Intensivstation abgeleitet. Der APACHE II-Score (Akute Physiologie und Chronische Gesundheitsbewertung) wird aus 13 Variablen abgeleitet, die in den ersten 24 Stunden nach der Aufnahme auf eine Intensivstation erhalten wurden. Der SAPS II-Score (Simplified Acute Physiology Score) enthält 12 physiologische Variablen. Diese Werte können die Sterblichkeit im Krankenhaus vorhersagen. Der Card Shock Score wurde von europäischen Ermittlern abgeleitet und verwendet 7 Variablen, von denen jede individuell die Sterblichkeit im Krankenhaus vorhersagt. Die Punktzahl reicht von 0 bis 9 und ist mit einer Fläche unter der Kurve von 0,83 hochempfindlich. Das Mortalitätsrisiko im Krankenhaus steigt mit dem Score, und Patienten mit einem Score von 9 weisen eine 100% ige Mortalität auf.

Klinische Darstellung

Zusätzlich zu Anzeichen und Symptomen von AMI können Patienten Atembeschwerden aufweisen , Diaphorese und kalte und feuchte Extremitäten. Anzeichen einer Endorgandschädigung können Oligurie, veränderter Geisteszustand und schwere Dyspnoe sein. Ein S3-Gallup bei Auskultation oder einem dyskinetischen Segment des Ventrikels kann bei Palpation auftreten.

Diagnose

Patienten mit kardiogenem Schock weisen ebenfalls Anzeichen und Symptome einer Lungenstauung und einer Gewebehypoperfusion auf. Diese Anzeichen und Symptome können Atemnot, Rales, veränderter Geisteszustand, erhöhter Jugularvenendruck, verminderter Urinausstoß, enger Pulsdruck, kühle und feuchte Haut und erhöhte Laktatwerte sein. Die Kriterien für die Diagnose eines kardiogenen Schocks sind in Tabelle 1 aufgeführt.

Tabelle 1: Diagnosekriterien für kardiogenen Schock.

Obwohl körperliche Untersuchung, Labor, Elektrokardiographie, und echokardiographische Tests bleiben die Hauptstütze bei der anfänglichen Bewertung eines Patienten, bei dem ein kardiogener Schock vermutet wird. Eine zunehmende Betonung der hämodynamischen Bewertung hat das Potenzial für eine frühere Erkennung und eine angemessenere Behandlung des kardiogenen Schocks mit anschließender Verbesserung der Ergebnisse. Die Schwere des kardiogenen Schocks kann von einem Vorschock mit klinischen Anzeichen einer Hypoperfusion trotz SBP > 90 mmHg bis zu einem refraktären Schock reichen, bei dem trotz ≥ 2 Vasopressoren eine anhaltende Hypoperfusion vorliegt und die zugrunde liegende Ursache behandelt wird. Einige Patienten mit kardiogenem Schock haben möglicherweise keine Hypotonie.

Management

Inotropika und Vasopressoren

Die grundlegenden Behandlungsmaßnahmen umfassen die Erststabilisierung mit Volumenexpansion auf Obtaineuvolämie, Vasopressoren und Inotropika plus zusätzliche Therapie zur Vorbeugung oder Behandlung von Multiorgansystem-Dysfunktionen.Norepinephrin ist mit weniger Arrhythmien verbunden und kann bei vielen Patienten mit kardiogenem Schock der Vasopressor der Wahl sein. Da Katecholamine den Sauerstoffverbrauch des Myokards erhöhen und Vasokonstriktoren die Mikrozirkulation sowie die Gewebeperfusion beeinträchtigen können, sollte ihre Verwendung auf die kürzestmögliche Dauer und die niedrigstmögliche Dosis beschränkt werden. Vasopressin ist ein weiteres Mittel, das in vielen Zentren als Zweitlinientherapie eingesetzt wird. Es ist ein endogener Vasopressor, der hauptsächlich im hinteren Lappen der Hypophyse und des Myokards gespeichert ist. Levosimendan ist ein Kalziumsensibilisator und ATP-abhängiger Kaliumkanalöffner. Einige klinische Beobachtungen deuten jedoch darauf hin, dass Levosimendan die Hämodynamik im Zusammenhang mit kardiogenem Schock nach akuten Koronarsyndromen in Kombination mit Katecholaminen verbessern kann, um einen angemessenen Perfusionsdruck aufrechtzuerhalten. Inotrope und vasopressoragente Mittel wurden empfohlen und für mehrere Jahre bei der Behandlung von Patienten mit Schock eingesetzt, sind jedoch weiterhin umstritten. Trotz seiner vorteilhaften Wirkung auf die Kontraktilität des Myokards können die Nebenwirkungen der Inotropikotherapie (Arrhythmien und erhöhter Sauerstoffverbrauch des Myokards) mit einer erhöhten Mortalität verbunden sein.

Revaskularisation

Koronare Reperfusion ist die wichtigste evidenzbasierte therapeutische Intervention für Patienten mit akutem MI mit kardiogenem Schock. Ungefähr 80% der Patienten mit kardiogenem Schock leiden an einer Erkrankung der Herzkranzgefäße mit mehreren Gefäßen, und die Mortalität ist bei einer Erkrankung mit mehreren Gefäßen höher als bei einer Einzelgefäßerkrankung. Die Revaskularisierung mehrerer Gefäße (dh die Durchführung einer PCI an schuldigen und nicht schuldigen Gefäßen) hat den theoretischen Vorteil, dass der Blutfluss in ischämische Gebiete wiederhergestellt wird. Die ACC / AHA / SCAI-Richtlinien empfehlen, dass bei Patienten mit STEMI, die durch einen kardiogenen Schock kompliziert sind, eine Notfallrevaskularisation mit PCI oder CABG durchgeführt wird, unabhängig von der Zeitverzögerung ab dem Beginn des Myokardinfarkts.

Mechanische Kreislaufunterstützung

Traditionell Intraaortale Ballonpumpen waren das Hauptstützsystem. Die Gegenpulsation des Aortenballons während der Diastole erhöht die diastolische Koronarperfusion und die Ballondeflation während der Systole verringert die Nachlast und kann die hämodynamischen Parameter verbessern kardiogener Schock, der Zeit für die Wiederherstellung des Herzens oder zumindest eine mögliche Brücke zur Implantation von permanentventrikulären Hilfsmitteln oder zur Herztransplantation lässt. Trotz erfolgreicher Revaskularisierung bleibt die Mortalität bei Patienten mit kardiogenem Schock sehr hoch. Es besteht Interesse an verbesserten mechanischen Unterstützungsgeräten. Diese können Revaskularisierungen sicherer machen.

Ergebnisse und Diskussion

Stabilisierungs- und Wiederbelebungsstrategie

Wenn eine Hypovolämie vorliegt, sind konservative Boli von Kristalloiden (250-500 ml) sinnvoll Der Patient wird für die Herzkatheterisierung stabilisiert. Die Sauerstoffziele variieren in Abhängigkeit von den Komorbiditäten des Patienten, aber in der Akutversorgung sind Blutsauerstoffsättigungen von > 90% akzeptabel. Wenn nicht-invasive Formen der Sauerstoffversorgung und Beatmung unzureichend sind, ist eine invasive Beatmung erforderlich. Daher wird bei der mechanischen Beatmung von Patienten mit CS eine Strategie mit niedrigem Atemvolumen empfohlen. Eine kontinuierliche Nierenersatztherapie sollte bei Nierenverletzungen im Stadium 2 in Betracht gezogen werden oder wenn lebensbedrohliche Veränderungen des Einflusses von Einfluss, Elektrolyt und Säure-Base-Gleichgewicht die Notwendigkeit einer Dialyse auslösen.

Schlussfolgerung

Kardiogener Schock ist a potenziell tödliche Komplikation bei akutem Myokardinfarkt und anderen Herzerkrankungen. Dieser Artikel enthält allgemeine Informationen zum kardiogenen Schock.

Interessenkonflikte

Die Autoren erklären, dass die Forschung ohne kommerzielle oder finanzielle Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten. /p>