심장 성 쇼크

교신 저자 : Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, 콜롬비아, Tunja
전화 : +573123755426
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초록

소개 : 심장 성 쇼크는 심장 부족에 따른 내기 기능 장애 상태입니다. Ade에도 불구하고 출력 좌심실, 우심실 또는 양심 실 기능 장애로 인한 quate preload. 심장 성 쇼크는 급성 심근 경색을 보이는 환자의 최대 10 %에서 발생하며 주요 사망 원인입니다.

목표 : 심장 쇼크 검토 수행

방법론 : The 검색은 PUBMED / MEDLINE, EMBASE 및 Google Scholar 데이터베이스에서 심장 성 쇼크 및 역학 또는 병태 생리학 또는 진단 또는 치료라는 검색어와 함께 수행되었습니다. 우리는 심장 쇼크에 대해 가장 관련성이 높은 연구를 선택했습니다.

결과 : 우리는 정의, 역학, 임상 증상, 원인, 병리 생리학 및 심장 쇼크의 치료에 대한 일반적인 설명을 제공했습니다. 심근 성 쇼크의 임상 증후군은 다음과 같이 설명되어 있습니다 : 최소 30 분 동안 수축기 혈압이 90mmHg 미만 또는 기준 BP보다 30mmHg 이상이며, 심장 박출량 감소의 징후가 있습니다. 심인성 쇼크의 가장 흔한 원인은 급성 관상 동맥 증후군으로, 심인성 쇼크 사례의 약 70 ~ 80 %를 차지합니다. 기본적인 치료 방법은 체적 확장을 통한 초기 안정화를 포함하여 euvolaemia, vasopressors 및 inotropes를 얻고 다기관 시스템 기능 장애의 예방 또는 치료를위한 추가 요법을 포함합니다. 노르 에피네프린은 더 적은 부정맥과 관련이 있으며 심인성 쇼크가있는 많은 환자에게 선택되는 혈관 압박 제가 될 수 있습니다. 관상 동맥 재관류는 심장 성 쇼크를 보이는 급성 MI 환자를위한 주요 증거 기반 치료 중재입니다. 전통적으로 대동맥 내 풍선 펌프는 주요 지원 시스템이었으며, 이는 혈관 재 형성을 더 안전하게 할 수 있기 때문에 개선 된 기계적 지원 장치에 대한 관심이있었습니다.

키워드

심장 성 쇼크; 역학; 병태 생리학; 진단 치료

소개

쇼크라는 용어는 1743 년에 처음 사용되었지만 1935 년에 해리슨, 1940 년에 Blalock이 원인에 따라 쇼크를 처음으로 분류했습니다 : 심장 유발 성, oligemic, 혈관성 , 및 신경 원성. 심인성 쇼크는 좌심실, 우심실 또는 양심 실 기능 장애의 결과로 적절한 예압에도 불구하고 부족한 심장 박출량에 이차적으로 발생하는 내기 기능 장애 상태입니다. 심인성 쇼크는 적절한 순환량에도 불구하고 부적절한 심 박출량으로 인한 전신 조직 저관류로 정의됩니다. 심인성 쇼크의 임상 증후군은 다음과 같이 설명되어 있습니다. 최소 30 분 동안 수축기 혈압이 90mmHg 미만이거나 기준선 BP보다 30mmHg 이상이며 심 박출량 감소의 징후가 있습니다. 감소 된 심장 출력의 징후는 소변 출력 감소 (< 20 mL / h),인지 기능 장애 및 말초 혈관 수축의 증거로 나타날 수 있습니다. 심장 지수가 신체 표면적 2.2 L / m2 미만이고 폐 모세관 쐐기 압력이 15mmHg 이상일 때 진단이 확인됩니다. 이 리뷰에서는 심장 쇼크에 대한 개요를 제공합니다.

방법

역학

최근 STsegment 상승 심근 경색, cardiogenicshock 환자 21210 명의 대규모 코호트에서 환자의 8.9 %에서 시간이 지남에 따라 발생률이 증가하고 45 % –70 %의 높은 사망률이 관찰되었습니다. 심장 성 쇼크는 STEMI 환자 10 명 중 1 명에서 관찰되었으며 이미 입원시 가장 흔하게 발생합니다 (56 %).

심장 성 쇼크의 원인

심장 성 쇼크의 가장 일반적인 원인은 다음과 같습니다. 심장 성 쇼크 사례의 약 70 %에서 80 %를 차지하는 급성 관상 동맥 증후군. 심인성 쇼크의 다른 원인은 주로 만성 심부전의 비 보상 및 약 5 %의 경우 우심실 부전을 포함합니다. 심인성 쇼크는 급성 심장 상태 또는 최소 심장 예비와 관련된 만성 심장 상태를 유발하는 전신 질환으로 인해 발생할 수 있습니다.불안정 협심증, 후엽 절개 증후군, 판막 심장병, 심근 질환 (예 : 심근염), 비대성 심근 병증의 LV 유출 폐쇄, 스트레스 유발 성 심근 병증, 심낭 탐포 나드, 선천성 병변 및 심장에 대한 기계적 손상은 모두 심장 쇼크의 발병 기전과 관련이 있습니다.

병태 생리학

본질적인 특징은 관상 동맥 혈류가 감소하면 심장 박출량이 감소한다는 것입니다. 이러한 심장 박출량의 감소는 저혈압으로 이어지고 점차적으로 더 많은 심장 허혈 및 기능 장애로 이어집니다. 심근 쇼크는 > 심근의 40 %가 손상되었을 때 일차 좌심실 기능 장애와 관련이 있습니다. 초기에 신장 보상 메커니즘은 체액 저류를 증가시켜 예압을 증가시킵니다. 혈압을 유지하기위한 혈관 수축은 부하 후 증가하여 심장의 성능을 더욱 저하시키고 심근 산소 및 영양 수요를 증가시킵니다. 수요 증가와 불충분 한 관류 허혈을 악화시키고 악순환이 시작되어 중단되지 않으면 돌이킬 수없는 심장 쇼크를 일으키고 사망으로 끝납니다.

혈액 역학

폐동맥 카테터를 사용한 혈역학 모니터링은 심인성 쇼크 환자 관리에 중요한 역할. 혈역학을 정의하고, 우심실과 좌심실 간의 상호 작용을 평가하고, 압박 자 및 내 사구 선택을 안내하는 것이 중요합니다. CPO (cardiac power output)와 같은 혈역학 적 데이터에는 예후 값이 있습니다.

CO 및 MAP에서 파생되고 CPO = CO * MAP / 451로 계산 된 CPO는 심장 수압 펌핑 능력을 반영하며 병원 내 사망률과 가장 강력한 혈역학 적 상관 관계가있는 것으로 밝혀졌습니다.

위험 계층화

심장 성 쇼크에 대한 여러 위험 계층화 도구가 제안되었습니다. 일부 도구는 일반 중환자 실의 중환자로부터 도출되었으며, APACHE II (급성 생리학 및 만성 건강 평가) 점수는 중환자 실 입원 후 24 시간 동안 얻은 13 가지 변수에서 도출되었습니다. SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) 점수에는 12 개의 생리 학적 변수가 포함됩니다. 이 점수는 병원 사망률을 예측할 수 있습니다. 카드 쇼크 점수는 유럽 조사자들에 의해 도출되었으며 7 개의 변수를 사용하며, 각 변수는 병원 내 사망률을 개별적으로 예측합니다. 점수는 0에서 9까지이며 곡선 아래 영역이 0.83으로 매우 민감합니다. 병원 내 사망 위험은 점수가 높을수록 증가하고, 9 점을받은 환자는 100 % 사망률을 보입니다.

임상 발표

AMI의 징후와 증상 외에도 환자는 호흡 곤란을 겪을 수 있습니다. , 발한 및 차갑고 축축한 사지. 말단 기관 손상의 징후는 희소 증, 정신 상태 변화 및 심한 호흡 곤란으로 나타날 수 있습니다. 청진 또는 심실의 운동 장애 부분에서 S3 갤럽이 느껴질 수 있습니다.

진단

심장 성 쇼크 환자는 또한 폐 울혈 및 조직 과잉의 징후와 증상을 나타냅니다. 이러한 징후와 증상에는 호흡 곤란, 울퉁불퉁 함, 정신 상태 변화, 경 정맥압 상승, 소변 배출량 감소, 좁은 맥압, 차갑고 축축한 피부, 젖산 수치 상승 등이 있습니다. 심인성 쇼크의 진단 기준은 표 1에 나열되어 있습니다.

표 1 : 심장 쇼크의 진단 기준

신체 검사, 실험실, 심전도, 심 초음파 검사는 심인성 쇼크가있는 것으로 의심되는 환자의 초기 평가에서 주로 사용되며, 혈역학 적 평가에 대한 강조가 증가하면 심장 쇼크를 조기에 인식하고 결과에 대한 후속 개선과 함께 심장 쇼크를보다 적절하게 관리 할 수 있습니다. 심근 성 쇼크의 중증도는 SBP > 90mmHg에도 불구하고 쇼크 전 저관류의 임상 적 증거가있는 것에서부터 2 개 이상의 혈관 압축 제와 기저 원인의 치료에도 불구하고 지속적인 저혈압이있는 불응 성 쇼크까지 다양합니다. 심장 성 쇼크가있는 일부 환자는 저혈압이 없을 수 있습니다.

관리

Inotropes 및 vasopressors

기본 치료 방법에는 euvolaemia, vasopressors 및 inotropes를 얻기위한 부피 확장을 통한 초기 안정화가 포함됩니다. 또한 다기 관계 기능 장애의 예방 또는 치료를위한 추가 요법.노르 에피네프린은 더 적은 부정맥과 관련이 있으며 심인성 쇼크가있는 많은 환자에게 선택되는 혈관 압박 제가 될 수 있습니다. 카테콜아민은 심근 산소 소비를 증가시키고 혈관 수 축제는 미세 순환과 조직 관류를 손상시킬 수 있기 때문에 가능한 가장 짧은 기간과 가능한 가장 낮은 용량으로 사용을 제한해야합니다. Vasopressin은 많은 센터에서 2 차 요법으로 사용되는 또 다른 약제로 주로 뇌하수체와 심근의 후엽에 저장되는 내인성 혈관 억제제입니다. Levosimendan은 칼슘 민감 제 및 ATP 의존성 칼륨 채널 오프너입니다. 그러나 일부 임상 관찰에 따르면 levosimendan은 적절한 관류 압력을 유지하기 위해 급성 관상 동맥 증후군 후 급성 관상 동맥 증후군 후 혈역학을 개선 할 수 있습니다. Inotropic 및 vasopressoragents는 쇼크 환자의 치료에 몇 년 동안 권장되고 사용되었지만 여전히 논란의 여지가 있습니다. 심근 수축에 대한 유익한 효과에도 불구하고 inotropictherapy (부정맥 및 심근 산소 소비 증가)의 부작용은 사망률 증가와 관련이있을 수 있습니다.

재 혈관 화

관상 동맥 재관류는 주요 증거 기반 치료 중재입니다. 심인성 쇼크를 보이는 급성 MI 환자. 다 혈관 관상 동맥 질환이있는 심인성 쇼크가있는 환자의 약 80 %가 단일 베셀 디아 제보다 다 혈관 질환에서 사망률이 더 높습니다. 다중 혈관 재 혈관 화 (즉, 범인 및 비 범죄와 관련된 혈관에서 PCI 수행)는 허혈성 영역으로의 혈류를 복원하는 이론적 이점이 있습니다. ACC / AHA / SCAI 가이드 라인은 심근 성 쇼크로 인해 복잡한 STEMI 환자의 경우 심근 경색 발병으로 인한 시간 지연에 관계없이 PCI 또는 CABG를 사용한 응급 혈관 재건을 권장합니다.

기계적 순환 지원

전통적으로 , 대동맥 내 풍선 펌프가 주요 지원 시스템이었습니다. 확장기 동안 대동맥 풍선 역 맥동은 수축기 동안 확장기 관상 동맥 관류 및 풍선 수축을 증가시켜 후 부하를 감소시키고 혈류 역학적 매개 변수를 개선 할 수 있습니다. 심근 성 쇼크, 심장 회복을위한 시간 또는 영구 심실 보조 장치 이식 또는 심장 이식에 대한 잠재적 인 연결을 허용합니다. 성공적인 혈관 재 형성에도 불구하고 심인성 쇼크 환자의 사망률은 여전히 매우 높으며 개선 된 기계적지지 장치에 대한 관심이있었습니다. 이것은 재 혈관 화를 더 안전하게 만들 수 있습니다.

결과 및 논의

안정화 및 소생 전략

저 혈량 증이있는 경우, 결정질의 보존 적 볼 루스 (250-500 mL)가 합리적이지만 환자는 심장 카테터 삽입을 위해 안정화되고 있습니다. 산소 목표는 환자 동반 질환에 따라 다르지만 급성 치료 설정에서는 > 90 %의 혈액 산소 포화도가 허용됩니다. 비 침습적 형태의 산소 공급 및 환기가 부적절하면 침습적 환기가 필요합니다. 따라서 CS에서 환자를 기계적으로 인공 호흡 할 때는 낮은 일회 호흡량 전략이 권장됩니다. 2 단계 신장 손상 또는 생명을 위협하는 유체, 전해질 및 산-염기 균형이 투석의 필요성을 촉진하는 경우 지속적인 신장 대체 요법을 고려해야합니다.

결론

심장 성 쇼크는 급성 심근 경색 및 기타 심장병의 잠재적으로 치명적인 합병증. 이 도움말은 심장 성 쇼크에 대한 일반적인 정보를 제공합니다.

이해 상충

저자는 잠재적 인 이해 상충으로 간주되는 상업적 또는 재정적 관계가없는 상태에서 연구를 수행했다고 선언합니다.