간 수풀
더 복잡한 반사는 이러한 억제 성 신경 세포를 더 많이 사용합니다. 특수 작용을하는 이러한 억제 성 인터 뉴런 중 하나는 Birdsie Renshaw에 의해 설명되었으며 그의 이름으로 알려져 있습니다 .15 Renshaw 세포는 반복적 인 담보를받습니다. 즉, 알파 운동 뉴런의 축색 돌기가 복부 뿔을 떠나기 전에 분기됩니다. 그림 15-12). Renshaw 세포의 축색 돌기는 알파 운동 뉴런과 접촉합니다. 알파 운동 뉴런의 축색 돌기 아래에있는 활동 전위는 또한 반복적 인 담보를 통해 Renshaw 세포를 자극합니다. Renshaw 세포는 작용제를 자극하는 동일한 알파 운동 뉴런과 다른 알파 운동 뉴런을 억제합니다. Renshaw 세포는 또한 상호 억제를 매개하는 억제 성 interneuron을 억제합니다. 이러한 방식으로 Renshaw 셀은 작용제의 반사 수축을 단축하는 동시에 길항제의 상호 억제를 단축합니다. 이 메커니즘을 통해 운동 뉴런은 자신의 활동을 억제 할 수 있습니다. 이것은 알파 운동 뉴런이 짧은 자극에 반응하여 긴 활동 전위를 보내는 것을 방지하는 데 중요한 것으로 보입니다. Renshaw 세포 및 기타 internuncial 뉴런은 더 높은 운동 센터에서 입력을 받아 이러한 뉴런의 활동을 조절하고 반사 운동을 미세 조정할 수 있습니다. 이것은 척추 반사가 신경계에 감각 자극이나 더 높은 운동 센터의 하강 신호에 의해 활성화 될 수있는 기본 및 자동 운동 패턴을 제공한다는 것을 의미합니다. 따라서 척추 상부 입력은 억제 성 인터 뉴런의 수간 풀을 통해 반사의 표현을 수정하거나 억제 할 수 있습니다.
분명히, 대부분의 척추 반사는 반사를 수정하고 움직임을 더 많이 할 수있는 다 시냅스 회로에 의해 매개됩니다. 잘 조정되었습니다. 다 시냅스 척추 반사 중 가장 중요한 것은 굴근 반사입니다 (그림 15-13). 다리에 유해한 피부 자극에 의해 자극됩니다. 반응은 고통스러운 자극의 근원에서 다리를 철회하는 것입니다. 목적 론적으로이 반사는 날카 롭거나 뜨거운 물체를 밟는 발 부상을 방지하는 데 중요합니다. 다른 반사 신경과 마찬가지로 반응의 강도는 자극의 강도에 해당합니다. 정상적인 개인에서는 고통스러운 자극 만이 반사 작용을 유발합니다. 반사를 억제하고 조절하는 하강 운동 경로가 손상되면 더 가볍고 고통스럽지 않은 자극이 반사를 유발할 수 있습니다. 이것은 Babinski가 중추 신경계 병변이있는 환자의 발바닥을 긁었을 때 발견되었습니다. 가벼운 비 통증 자극으로, 반응의 강도는 상부 운동 뉴런 병변이 반사의 상향 조절을 허용하는 정도와 유사합니다. 작은 반구형 병변이있는 환자의 경우 반사의 작은 조각, 즉 Babinski 표지판으로 알려진 엄지 발가락의 확장 만 유도 될 수 있습니다 (그림 15-14). 척수를 완전히 절개하면 엉덩이, 무릎 및 발목에 굴곡이있는 전체 철수 반사가 발생할 수 있습니다.
이 반사 호의 감각 사지는 빠르게 전도하는 1a 구심 성의 피부 수용체에 의해 매개됩니다. 억제 성 인터 뉴런의 수렴 풀에 수렴합니다. 굴근 근육에 대한 운동 뉴런이 흥분되는 동안 신근은 상호 억제를 통해 억제됩니다. 동시에 반대쪽 다리의 신근에 대한 운동 뉴런이 활성화되고 굴곡근이 이완되어 반대쪽 다리로의 체중 이동을 보상하고 동측 다리는 고통스러운 자극에서 철회됩니다. 이 교차 신근 반사는 고통스러운 자극에서 철회하는 동안 자세 지원을 유지합니다 (그림 15-15).
굴곡 철회 및 교차 확장을 담당하는 척추 회로가 보호 반사를 매개하는 것 이상의 역할을한다는 것을 쉽게 인식 할 수 있습니다. 그들은 또한 사지 움직임과 자발적인 움직임을 조정하는 역할을합니다. 이러한 경로의 인터 뉴런은 통증 섬유뿐만 아니라 하강 경로에서 다양한 유형의 구 심성 섬유로부터 전환 입력을받습니다. 따라서이 수렴은 하강 경로를 통한 자발적인 이동 명령을 포함하여 다양한 감각 소스의 입력을 결합합니다. 자발적인 움직임은 근육 수용체뿐만 아니라 피부 및 관절 수용체의 흥분을 생성하기 때문에 이러한 감각 입력의 통합은 정확한 움직임을 조절하는 데 필요합니다.
임상 적으로 중요한 또 다른 피부 반사는 표재성 복부 반사입니다 (그림 2). 15-16). 이 반사는 복부의 피부를 쓰다듬어 유발하여 자극 아래 복부 근육의 반사 수축을 유발합니다.따라서 상복부를 쓰다듬 으면 상복부 근육이 수축하는 반면, 하복부를 자극하면 하복부 근육이 수축됩니다. 자극의 위치와 수축하는 근육 사이의 관계를 국소 신호라고합니다. 다른 예로는 허벅지 안쪽 피부를 쓰다듬 으면 음낭의 크레마 스테 릭 근육이 수축되고 항문 주위 피부를 쓰다듬을 때 외부 항문 괄약근의 반사 수축이 있습니다.
단발의 정상적인 기능 지연 시간 위상 스트레치 반사는 정의하기 어렵습니다. 운동 뉴런의 흥분성을 완전히 자발적으로 제어 할 수있는 완전히 이완 된 개인에서 스트레치 반사는 근긴장에 기여하지 않는 것으로 보입니다. 그러나 이러한 하강하는 영향이 중단되면 스트레치 반사와 관련된 운동 뉴런의 흥분성이 향상됩니다. 이것은 경련이라고하는 근긴장의 변화에서 볼 수 있습니다.
경련의 병태 생리학은 여러 메커니즘을 포함 할 수 있습니다. 막 특성의 일차적 본질적인 변화로 인한 알파 운동 뉴런의과 흥분성은 병변 후 시간이 지남에 따라 발생합니다. 운동 뉴런의 이러한 본질적인 변화는 운동 뉴런 방전을 연장시켜 근육 수축을 연장시키는 비정상적으로 긴 고원 전위를 초래합니다 .16 더 낮은 운동 뉴런 기능의 다른 변화는 초 분절 시냅스 입력의 변화에 이차적 인 것으로 생각됩니다. 1a 구 심성 풀과 관련하여, 경련에서 변경 될 수있는 여러 유형의 초 분절 억제가 있습니다. 1a 말단에서 axo-axonic 시냅스에 의해 매개되는 Presynaptic 억제는 suprasegmental 질병에 의해 감소되어 1a 구 심성에 대한 정상적인 자극이 과장된 반응을 유도합니다. 또한, 쌍을 이루는 굴근 및 신근 근육의 1a 시스템은 일반적으로 근육 수축 중에 길항근 그룹이 공동 활성화 될 가능성을 줄이기 위해 조정 된 방식으로 기능합니다. 경련 상태에서 이러한 유형의 1a 억제가 손실되어 운동 기능을 손상시킬 수있는 비효율적 인 공 수축이 발생합니다. 또한, 1a 억제 성 인터 뉴런은 하강하는 흥분성 경로의 영향을받으며, 후자의 경로가 손상되면 굴곡근에서 신근으로, 신근에서 굴근으로의 내부 뉴런이 다르게 영향을받습니다. 1a 시스템의 변화 이외에도, 비가역적인 1b 억제는 경련 환자의 촉진으로 감소되거나 대체되어이 시스템에서도 중요한 생리 학적 변화가 발생 함을 시사합니다. 이러한 모든 메커니즘과 근본적으로 대조적으로 Renshaw 세포 활동을 통한 재발 억제는 실제로 척수 병변 및 경련 마비 환자에서 증가합니다. 영향의 특정 하강 경로는 이후에 논의됩니다.
짧은 지연 모노 시냅스 스트레치 반사에 추가하여, 근육의 두 번째 반사 수축이 더 긴 지연에서 발생합니다. 이 긴 지연 스트레칭 반사 (긴 루프 스트레칭 반사라고도 함)는 다 시냅스 반사 경로에 의해 매개되며 짧은 지연 단일 시냅스 스트레칭 반사와 다른 특성을 갖습니다 .17 긴 지연 반사의 강도는 다음 여부에 따라 달라집니다. 스트레칭시 근육이 이완되거나 활동적이며, 대상이 스트레칭에 저항하거나 놓으라고 지시하는지 여부. 반사의 강도는 운동 과제를 학습하는 동안에도 바뀔 수 있습니다. 따라서,이 반사는 더 높은 운동 센터로부터의 자발적 하강 제어에 매우 쉽게 적응할 수 있습니다. 이러한 종류의 조절은 운동 뉴런의 흥분성과 근육 수축 정도를 조절할 수있는 internuncial pool을 통해 매개되는 것으로 보입니다.
긴 지연 스트레치 반사의 기능은 다음과 같습니다. 짧은 지연 반사로 정의하기는 어렵지만 Marsden과 동료들의 우아한 실험에 따르면 18 느린 정밀 움직임 동안 저항의 변화를 보상하는 것으로 보입니다. 이 실험에서 피험자는 일정한 크기의 힘에 대해 일정한 속도로 엄지 손가락을 구부 렸지만 힘은 예측할 수없는 시간에 갑자기 변경되었습니다. 피험자에 의한 보상 력의 변화는 자발적인 수축보다 더 빠르고 다 시냅스 긴 지연 반사와 일치하는 잠복기에서 발생했습니다. 스트레치 반사는 근육 방추의 민감도를 높은 수준으로 유지하는 기능을하는 것으로 보이므로 약간의 섭동을 감지하고 알파 운동 뉴런의 활동을 적절하게 조정할 수 있습니다.
지연 시간이 긴 스트레치 반사는 파킨슨 병 환자에서 나타나는 특징적인 근육 긴장도 증가의 원인이 될 수 있으며 경직이라고합니다.경직과는 달리 강성은 관절의 굴곡과 확장 모두에서 발생하는 지속적인 스트레칭 저항으로 느껴집니다. 경련성 캐치를 유도하기에는 너무 느린 근육의 수동적 스트레칭 동안 느낄 수 있습니다.
Delwaide의 척추 신경 세포 활동에 대한 연구는 강성의 병태 생리학에 대한 가장 좋은 설명을 제공합니다 .19 강성의 크기는 상관 관계가 있습니다. 짧은 대기 시간의자가 1b 억제와 1a 신경 세포 간 촉진의 동시 감소와 함께. 실험 동물에서 핵 망상 거근 세포질에서 하강하는 망상 척추관의 활성화는 이와 동일한 패턴의 1b 억제 및 1a 촉진을 유도하여이 시스템이 강성에 관여 함을 시사합니다. . 독소 1‐ 메틸 ‐4‐ 페닐 ‐1,2,3,6‐ 테트라 하이드로 피리딘 (MPTP)에 노출되어 경직되고 파킨슨 병인 원숭이를 대상으로 한 연구에서는 실제로이 경로가 과도하게 활성화 된 것으로 나타났습니다.