Internuncial Pool
Mer komplexa reflexer använder ännu mer av dessa hämmande interneuroner, ibland kallade internuncial pool. En av dessa hämmande internauroner med en speciell åtgärd beskrevs av Birdsie Renshaw och är känd under sitt namn.15 Renshaw-cellen får en återkommande säkerhet – det vill säga en gren av alfa-motorns neurons axon innan den lämnar det ventrala hornet ( Bild 15‐12). Axonerna i Renshaw-cellen kommer i kontakt med alfamotoriska nervceller. En åtgärdspotential längs axeln i alfa-motorneuronen exciterar också Renshaw-cellen genom den återkommande säkerheten. Renshaw-cellen hämmar i sin tur samma alfa-motoriska neuron och andra alfa-motoriska nervceller som innerverar agonister. Renshaw-cellen hämmar också den hämmande interneuron som förmedlar den ömsesidiga hämningen. På detta sätt förkortar Renshaw-cellen agonistens reflexkontraktion och förkortar antagonistens ömsesidiga hämning. Genom denna mekanism kan motorneuronerna hämma sin egen aktivitet. Detta verkar vara viktigt för att förhindra alfamotoriska nervceller från att skicka långa tåg av handlingspotentialer som svar på en kort stimulans. Renshaw-cellen och andra interna nervceller får input från de högre motorcentralen, vilket kan modulera aktiviteten hos dessa neuroner och finjustera reflexrörelserna. Detta innebär att ryggradsreflexerna ger nervsystemet elementära och automatiska motoriska mönster som kan aktiveras antingen genom sensoriska stimuli eller genom fallande signaler från högre motorcentra. Supraspinalinmatning kan därför modifiera eller undertrycka reflexens uttryck genom den interunciala poolen av hämmande interneuroner.
De flesta spinalreflexer är uppenbart förmedlade av polysynaptiska kretsar som gör att reflexen kan modifieras och rörelsen blir mer fint samordnat. Den viktigaste av de polysynaptiska spinalreflexerna är flexorreflexen (Fig. 15-13). Det stimuleras av en skadlig kutan stimulans till benet. Svaret är ett tillbakadragande av benet från källan till den smärtsamma stimulansen. Teleologiskt är denna reflex viktig för att förhindra att skador på foten trampar på ett skarpt eller hett föremål. Som med andra reflexer motsvarar responsens styrka stimulansens styrka. Hos en normal individ framkallar bara en smärtsam stimulans reflexen. När nedstigande motorvägar som undertrycker och modulerar reflexen skadas kan en lättare, icke smärtsam stimulans framkalla reflexen. Detta upptäcktes av Babinski när han skrapade på sulan på en patient med skador på centrala nervsystemet. Med den lätta, icke-smärtsamma stimulansen, svarar styrkan för svaret i den utsträckning i vilken den övre motorneuronskada har möjliggjort uppreglering av reflexen. Hos en patient med en liten halvsfärisk lesion kan endast ett litet fragment av reflexen framkallas – det vill säga förlängning av storåen, känd som Babinski-tecknet (Fig. 15-14). Med fullständig transektion av ryggmärgen kan hela uttagsreflexen med flexion i höft, knä och fotled uppträda.
Den sensoriska lemmen för denna reflexbåge förmedlas av kutana receptorer med snabbledande 1a-afferenter som konvergerar i den interunciala poolen av hämmande internuroner. Medan motorneuronerna i flexormusklerna är upphetsade hämmas extensormusklerna genom ömsesidig hämning. Samtidigt aktiveras motorneuroner till det kontralaterala benets extensorer och flexorerna avslappnas för att kompensera för viktförskjutningen till det kontralaterala benet medan det ipsilaterala benet dras tillbaka från den smärtsamma stimulansen. Denna korsade extensorreflex upprätthåller hållningsstöd under tillbakadragande från en smärtsam stimulans (fig. 15-15).
Man kan lätt uppskatta att ryggradskretsarna som är ansvariga för flexionsuttag och korsad förlängning gör mer än att förmedla skyddande reflexer. De tjänar också till att samordna lemmarörelser och frivilliga rörelser. Internuronerna i dessa vägar får omvandlingsingångar från olika typer av afferenta fibrer, inte bara smärtfibrer, liksom från fallande vägar. Därför kombinerar denna konvergens ingångar från många olika sensoriska källor, inklusive kommandon för frivillig rörelse genom den fallande vägen. Denna integration av sensorisk inmatning är nödvändig för reglering av exakta rörelser eftersom frivilliga rörelser också producerar excitation av kutana och ledreceptorer såväl som muskelreceptorer.
En annan kutan reflex av klinisk betydelse är den ytliga bukreflexen (Fig. . 15‐16). Denna reflex framkallas genom att stryka över buken, vilket orsakar en reflexkontraktion av magmusklerna under stimulansen.Strykning av den övre buken orsakar således sammandragning av de övre magmusklerna, medan stimulering av nedre delen av buken orsakar sammandragning av de nedre magmusklerna. Detta förhållande mellan placeringen av stimulansen och musklerna som dras samman kallas ett lokalt tecken. Andra exempel är sammandragning av kremastermusklerna i pungen som svar på att sträcka huden på det inre låret och reflexkontraktionen hos den yttre anala sphincteren när perianal hud strök.
Den normala funktionen hos den korta ‐Latens fassträckreflex är svår att definiera. Hos en helt avslappnad individ som kan utöva total frivillig kontroll över motorneurons excitabilitet verkar stretchreflexen inte bidra till muskeltonus. Men när dessa fallande influenser avbryts förbättras excitabiliteten hos de motorneuroner som är inblandade i stretchreflexen. Detta kan ses i förändringen av muskeltonus som kallas spasticitet.
Spasticitetens patofysiologi kan innefatta flera mekanismer. Överkänslighet hos alfa-motoriska nervceller från en primär inneboende förändring i membranegenskaper utvecklas över tiden efter en lesion. Dessa inneboende förändringar i motorneuronen resulterar i onormalt långa platåpotentialer som förlänger motorneuronutsläpp och därmed muskelsammandragning. 16 Andra förändringar i lägre motorneuronfunktion anses vara sekundära till förändringar i överregmental synaptisk ingång. När det gäller den avferenta poolen 1a finns det flera typer av suprasmental inhibering som kan förändras i spasticitet. Presynaptisk hämning förmedlad av axo-axoniska synapser på 1a-terminaler reduceras av suprasegmental sjukdom, vilket orsakar normala stimuli till 1a afferenter för att inducera ett överdrivet svar. Dessutom fungerar 1a-systemet på parade flexor- och extensormuskler normalt på ett samordnat sätt för att minska sannolikheten för att antagonistiska muskelgrupper kommer att samverka under en muskelkontraktion. I tillståndet av spasticitet går denna typ av 1a-hämning förlorad, vilket resulterar i ineffektiva sammandragningar som kan äventyra motorfunktionen. Dessutom påverkas 1a-hämmande interneuroner också av fallande excitatoriska vägar, och när dessa senare vägar skadas påverkas interneuronerna från flexorer till extensorer och från extensorer till flexorer olika. Förutom förändringarna i 1a-systemet reduceras icke-ömsesidig 1b-inhibering eller ersätts till och med genom förenkling hos spastiska patienter, vilket antyder att viktiga fysiologiska förändringar också sker i detta system. I grundläggande kontrast till alla dessa mekanismer ökas återkommande hämning via Renshaw-cellaktivitet faktiskt hos patienter med ryggmärgsskador och spastisk pares. De specifika fallande inflytande vägarna diskuteras därefter.
Förutom den monosynaptiska stretch-reflexen med kort latens uppträder en andra reflexkontraktion av muskler vid en längre latens. Denna stretch-reflex med lång latens (ibland kallad long-loop stretch-reflex) förmedlas av en polysynaptisk reflexväg och har olika egenskaper från den korta latens monosynaptiska stretchreflexen.17 Styrkan hos den långa latensreflexen beror på om muskeln är avslappnad eller aktiv vid tidpunkten för stretching och om motivet får instruktioner att motstå sträckan eller att släppa taget. Styrkan hos reflexen kan också förändras under inlärningen av en motoruppgift. Därför kan denna reflex anpassas ganska lätt till frivillig fallande kontroll från de högre motorcentralen. Denna typ av kontroll verkar förmedlas genom den interunciala poolen av interneuroner, vilket kan reglera motorcellernas excitabilitet och därmed graden av muskelsammandragning.
Funktionen hos stretch-reflexen med lång latens är som svårt att definiera som för den korta latensreflexen, men baserat på de eleganta experimenten från Marsden och medarbetare, 18 verkar det kompensera för förändringar i motstånd under långsamma precisionsrörelser. I dessa experiment, medan motivet böjde tummen med en konstant hastighet mot en kraft av konstant storlek, ändrades kraften plötsligt vid oförutsägbara tider. Förändringen i kompenserande kraft av subjektet inträffade vid en latens som var snabbare än den för frivillig sammandragning och överensstämmer med en polysynaptisk reflex med lång latens. Sträckreflexen verkade fungera för att hålla muskelspindlarnas känslighet på en hög nivå så att de minsta störningarna kunde detekteras och alfamotoriska nervcellernas aktivitet kunde justeras på lämpligt sätt.
En störning i långa latenssträckreflexer kan vara ansvariga för den karakteristiska ökade muskeltonen som ses hos patienter med Parkinsons sjukdom och kallas styvhet.I motsats till spasticitet känns styvhet som ett konstant motstånd mot sträckning som uppträder i både flexion och förlängning av en led; det kan kännas under passiv töjning av muskler som är för långsamma för att framkalla spastisk fångst.
Delwaides studier om spinal internuronaktivitet ger den bästa förklaringen till styvhetens patofysiologi. väl med en minskning av kort-latens autogen 1b-hämning och samtidig 1a internuronlättring. Aktivering av den nedåtgående retikulospinalvägen från nucleus reticularis gigantocellularis hos försöksdjur framkallar samma mönster av 1b-hämning och 1a-förenkling, vilket tyder på att detta system är involverat i styvhet Studier på apor som är stela och parkinsoniska på grund av exponering för toxinet 1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) visar faktiskt överdriven aktivering av denna väg.