Kardiogen chock

Motsvarande författare: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tel: +573123755426
E-post:

Sammanfattning

Inledning: Den kardiogena chocken är ett tillstånd av endorgan dysfunktion, sekundärt till otillräcklig hjärt produktion trots ade quate förspänning, som ett resultat av vänster ventrikulär, höger ventrikulär eller biventrikulär dysfunktion. Kardiogen chock förekommer hos upp till 10% av patienterna som uppvisar akut hjärtinfarkt och är den främsta dödsorsaken.

Mål: Att genomföra en granskning av kardiogen chock.

Metod: The sökning utfördes i databaserna PUBMED / MEDLINE, EMBASE och Google Scholar med sökorden: kardiogen chock och epidemiologi eller patofysiologi eller diagnos eller behandling. Vi valde de mest relevanta studierna om kardiogen chock.

Resultat: Vi gav en allmän beskrivning av definitionen, epidemiologi, kliniska manifestationer, orsaker, patofysiologi och behandling av kardiogen chock. Det kliniska syndromet av kardiogen chock har beskrivits som: ett systoliskt blodtryck på mindre än 90 mm Hg, eller mer än 30 mm Hg under baslinjen BP, i minst 30 minuter, med tecken på en minskad hjärtvolym. Den vanligaste orsaken till kardiogen chock är akut koronarsyndrom, som står för cirka 70% till 80% av kardiogena chockfall. De grundläggande behandlingsåtgärderna inkluderar initial stabilisering med volymutvidgning för att erhålla euvolemi, vasopressorer och inotroper plus ytterligare terapi för att förhindra eller behandla dysfunktion i flera organ. Noradrenalin är förknippat med färre arytmier och kan vara den vasopressor du väljer hos många patienter med kardiogen chock. Koronarreperfusion är det huvudsakliga evidensbaserade terapeutiska ingreppet för patienter med akut hjärtinfarkt som får kardiogen chock. Traditionellt har ballongpumpar inom aorta varit det huvudsakliga stödsystemet, det har funnits intresse för förbättrade mekaniska stödanordningar eftersom dessa kan göra revaskularisering säkrare.

Nyckelord

Cardiogenic Shock; Epidemiologi; Patofysiologi; Diagnosbehandling

Inledning

Termen chock användes först 1743 men Harrison 1935 och Blalock 1940 var de första att klassificera chock enligt orsak: kardiogen, oligemisk, vasogen och neurogena. Den kardiogena chocken beror på endorgan dysfunktion, sekundär till otillräcklig hjärtutgång trots adekvat belastning, som ett resultat av vänster ventrikulär, högerventrikulär eller biventrikulär dysfunktion. Det kliniska syndromet av kardiogenicschock har beskrivits som: ett systoliskt blodtryck på mindre än 90 mm Hg, eller mer än 30 mm Hg under baslinjen BP, i minst 30 minuter, med tecken på en minskad hjärtutgång. Tecken på minskad hjärtproduktion kan manifestera sig som minskad urinproduktion (< 20 ml / h), nedsatt kognitiv funktion och bevis för perifer vasokonstriktion. Diagnos bekräftas när hjärtindex är mindre än 2,2 l / m2 kroppsyta och pulmonärt kapillärt kiltryck större än 15 mm Hg. I den här översynen erbjuder vi en översikt över kardiogen chock.

Metoder

Epidemiologi

I en nyligen stor kohort av 21210 patienter med STsegment förhöjning hjärtinfarkt, kardiogenisk chock observerades hos 8,9% av patienterna med ökad incidens över tid och hög mortalitet på 45-70%. Kardiogen chock observerades hos en av tio STEMI-patienter och är oftast närvarande redan vid intag (56%).

Orsak till kardiogen chock

Den vanligaste orsaken till kardiogen chock är akutekoronärt syndrom, som står för cirka 70% till 80% av kardiogena chockfall. Andra orsaker till kardiogenisk chock innefattar främst dekompensation av kronisk hjärtsvikt och höger kammarsvikt i cirka 5% av fallen. Kardiogen chock kan orsakas av ett akut hjärtsjukdom eller en systemicillness som utlöser ett kroniskt hjärtsjukdom associerat med minimal hjärtreserv.Unstableangina, postcardiotomy syndrome, valvular heartdisease, myocardial disease (such as myo-carditis), LVoutflow obstruktion in hypertrophic cardiomyopathy, stress-induced cardiomyopathy, pericardial tamponade, congenital lesions, and mekanisk skada på hjärtat har alla varit inblandade i patogenes av patogenes.

Patofysiologi

Den väsentliga egenskapen är att minskat koronarblodflöde resulterar i minskad hjärtutgång. Denna minskning av hjärtproduktionen leder till hypotoni och progressivt mer hjärtiskemi och dysfunktion. Kardiogen chock är associerad med primär vänster kammardysfunktion när > 40% av myokardiet skadas. Ursprungligen njurkompensationsmekanism orsakar vätskeretention att öka förbelastningen. Vasokonstriktion för att upprätthålla ett blodtryck ökar efter belastning, vilket ytterligare försämrar hjärtats prestanda och ökar hjärtmuskelsyret och näringskravet. Ökad efterfrågan och otillräcklig perfusion förvärrar ischemi, och den onda cirkeln börjar, som om den inte avbryts resulterar i irreversibel kardiogen chock och slutar i döden.

Hemodynamik

Hemodynamisk övervakning med en pulmonell arterykateter spelar en avgörande roll i hanteringen av patienter med kardiogen chock. Det är viktigt att definiera hemodynamik, bedöma interaktionen mellan höger kammare och vänster kammare och styra valet av tryck och inotroper. Hemodynamiska data, såsom hjärteffekt (CPO), har prognostiskt värde.

CPO härledd från CO och MAP och beräknas som CPO = CO * MAP / 451, återspeglar hjärthydraulisk pumpförmåga och var känd för att vara den starkaste hemodynamiska korrelaten av sjukhusdödlighet.

Riskstratifiering

Ett antal riskstratifieringsverktyg har föreslagits vid kardiogen chock. Några av verktygen härstammar från kritiskt sjuka patienter på en allmän intensivvårdsavdelning. APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) poäng härleds från 13 variabler som erhölls under de första 24 timmarna av antagning till en intensivvårdsenhet. SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) -poängen innehåller 12 fysiologiska variabler. Dessa poäng kan förutsäga vid sjukhusdödlighet. Card Shock-poängen härleddes av europeiska utredare och använder 7 variabler, som var och en för sig förutspår dödlighet på sjukhus. Poängen sträcker sig från 0 till 9 och är högkänslig med ett område under kurvan 0,83. Risken för inhospital dödlighet ökar med poängen och patienter med poäng 9 har 100% dödlighet.

Klinisk presentation

Förutom tecken och symtom på AMI kan patienter ha andningssvårigheter , diafores och kalla och klamiga extremiteter. Tecken på slut organdamage kan uppstå som oliguri, förändrad mental status och svår dyspné. En S3-gallup vid auskultation eller dyskinetiskt segment av kammaren kan kännas vid palpation.

Diagnos

Patienter med kardiogen chock uppvisar också tecken och symtom på lungstockningar och vävnadshypoperfusion. Dessa tecken och symtom kan inkludera andnöd, rales, förändrad mental status, förhöjt jugularvenous tryck, minskad urinproduktion, smal pulspress, sval och klam hud och förhöjda laktatnivåer. Kriterier för diagnos av kardiogenicschock listas i tabell 1.

Tabell 1: Diagnostiska kriterier för kardiogen chock.

Även om fysisk undersökning, laboratorium, elektrokardiografi, och ekokardiografisk testning förblir grundpelaren i den initiala utvärderingen av patienter som misstänks ha kardiogen chock, ökad tonvikt på hemodynamisk utvärdering har potential för tidigare erkännande och mer lämplig hantering av kardiogen chock med efterföljande förbättring av resultaten. Svårighetsgraden av kardiogen chock kan sträcka sig från pre-chock med kliniska bevis för hypoperfusion, trots SBP > 90 mmHg, till eldfast chock, där det pågår hypoperfusion trots ≥ 2 vasopressorer och behandling av den bakomliggande orsaken. Vissa patienter med kardiogenicschock kanske inte har hypotoni.

Hantering

Inotropes och vasopressorer

De grundläggande behandlingsåtgärderna inkluderar initialstabilisering med volymutvidgning till obtaineuvolemi, vasopressorer och inotropes plus ytterligare behandling för förebyggande eller behandling av multiorgansystem dysfunktion.Noradrenalin är associerat med färre arytmier och kan vara det vasopressorav valet hos många patienter med kardiogen chock. Eftersom katekolaminer ökar konsumtionen av myokardialoxygen och vasokonstriktorer kan försämra mikrocirkulationen såväl som vävnadsperfusion, bör deras användning begränsas till kortast möjliga varaktighet och lägsta möjliga dos. Vasopressin är en annan agent som används i många centra som en andra linjens terapi. Det är en endogen vasopressor som huvudsakligen lagras i hypofysens bakre lob och hjärtinfarkt. Levosimendan är en kalciumsensibiliserande och ATP-beroende kaliumkanalöppnare. Emellertid indikerar vissa kliniska observationer att levosimendan kan förbättra hemodynamik i samband med kardiogenisk chock efter akuta kranskärlssyndrom, i kombination med katekolaminer, för att upprätthålla adekvata trötthetstryck. Inotropa och vasopressoragenter har rekommenderats och använts i flera år vid behandling av patienter i chock, men de är fortfarande kontroversiella. Trots dess gynnsamma effekt på myokardiell sammandragning kan biverkningarna av inotropikoterapi (arytmier och ökad konsumtion av myokardsyre) vara associerade med ökad mortalitet. patienter med akut MI som presenteras med kardiogen chock. Cirka 80% av patienterna som har kardiogen chock med kranskärlssjukdom i flera kärl och dödligheten är högre med kärlsjukdom jämfört med en enda kärlsjukdom. Revaskularisering med flera kärl (dvs. att utföra PCI på skyldiga och icke-skyldiga kärl) har den teoretiska fördelen att återställa blodflödet till ischemiska territorier. ACC / AHA / SCAI-riktlinjerna rekommenderar att patienter med STEMI som kompliceras av kardiogenicschock, akut revaskularisering med antingen PCI eller CABG oavsett tidsfördröjning från hjärtinfarkt.

Mekanisk cirkulationsstöd

Traditionellt har ballongpumpar inom aorta varit det främsta stödsystemet. Aortaballpunktspulsering under diastolförstärkning av diastolisk koronarperfusion och ballongdeflation under systole minskar efterbelastning och kan förbättra hemodynamiska parametrar. Veno-arteriell extrakorporeal membranoxygenering går förbi både höger och vänster hjärta och kan helt ersätta kardiorespiratorisk funktion även med ingen intrinsisk hjärtfunktion vid hjärtstopp eller tidigare kardiogenisk chock, vilket ger tid för hjärtåterhämtning eller åtminstone potentiell brygga till implantation av permanentventrikulära hjälpmedel eller hjärttransplantation. Trots framgångsrik revaskularisering är mortaliteten hos patienter med kardiogen chock fortfarande mycket hög. Det har varit intresse för förbättrade mekaniska stödanordningar. Dessa kan göra revaskulariseringar säkrare.

Resultat och diskussion

Stabiliserings- och återupplivningsstrategi

Om hypovolemi förekommer är konservativa bolusar av kristalloider (250-500 ml) rimliga medan patienten stabiliseras för hjärtkateterisering. Syremål varierar beroende på patientkomorbiditeter, men i akutvården är syremättnader i blodet > 90% acceptabla. När icke-invasiva former av syresättning och ventilation är otillräckliga krävs invasiv ventilation. Därför rekommenderas en låg tidvattenvolymstrategi vid mekanisk ventilering av patienter i CS. Kontinuerlig njurersättningsbehandling bör övervägas vid njurskada i steg 2 eller när livshotande förändringar påverkar, elektrolyt och syra-basbalans utfallar behovet av dialys. potentiellt dödlig komplikation av akut hjärtinfarkt och andra hjärtsjukdomar. Den här artikeln ger allmän information om kardiogen chock.

Intressekonflikter

Författarna förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller ekonomiska förhållanden som tolkas som en potentiell intressekonflikt.