Kardiogent shock

Tilsvarende forfatter: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tlf .: +573123755426
E-mail:

Abstrakt

Indledning: Det kardiogene chok er en tilstand af endorgan dysfunktion, sekundær til utilstrækkelig hjerte output trods ade quate preload, som et resultat af venstre ventrikulær, højre ventrikulær eller biventrikulær dysfunktion. Kardiogent shock forekommer hos op til 10% af patienterne, der får akut hjerteinfarkt og er den største dødsårsag.

Formål: At foretage en gennemgang af kardiogent shock.

Metodologi: The søgning blev udført i databaserne PUBMED / MEDLINE, EMBASE og Google Scholar med søgeudtrykkene: Kardiogent shock og epidemiologi eller patofysiologi eller diagnose eller behandling. Vi valgte de mest relevante undersøgelser af kardiogent shock.

Resultater: Vi leverede en generel beskrivelse af definitionen, epidemiologi, kliniske manifestationer, årsager, patofysiologi og behandling af kardiogent shock. Det kliniske syndrom af kardiogent shock er blevet beskrevet som: et systolisk blodtryk på mindre end 90 mm Hg eller mere end 30 mm Hg under baseline BP i mindst 30 minutter med tegn på nedsat hjertevolumen. Den mest almindelige årsag til kardiogent shock er akut koronarsyndrom, der tegner sig for ca. 70% til 80% af tilfældene med kardiogent shock. De grundlæggende behandlingsforanstaltninger inkluderer indledende stabilisering med volumenudvidelse for at opnå euvolæmi, vasopressorer og inotrope plus yderligere terapi til forebyggelse eller behandling af multiorgan-system dysfunktion. Noradrenalin er forbundet med færre arytmier og kan være den valgte vasopressor hos mange patienter med kardiogent shock. Koronar reperfusion er den vigtigste evidensbaserede terapeutiske intervention for patienter med akut MI med kardiogent shock. Traditionelt har intra-aortaballonpumper været det vigtigste understøttelsessystem, der har været interesse for forbedrede mekaniske støtteindretninger, fordi disse kan gøre revaskularisering mere sikker.

Nøgleord

Kardiogent stød; Epidemiologi; Patofysiologi; Diagnosebehandling

Introduktion

Udtrykket shock blev først brugt i 1743, men Harrison i 1935 og Blalock i 1940 var de første til at klassificere shock efter årsag: kardiogen, oligemisk, vasogen og neurogen. Det kardiogene chok er et resultat af endorgan dysfunktion, sekundært til utilstrækkelig hjerteudgang på trods af tilstrækkelig forudgående belastning, som et resultat af venstre ventrikulær, højreventrikulær eller biventrikulær dysfunktion. Det kliniske syndrom af cardiogenicshock er blevet beskrevet som: et systolisk blodtryk på mindre end 90 mm Hg eller større end 30 mm Hg under baseline BP, i mindst 30 minutter med tegn på nedsat hjerteudgang. Tegn på nedsat hjerteudgang kan muligvis manifestere sig som nedsat urinudgang (< 20 ml / t), nedsat kognitiv funktion og bevis for perifer vasokonstriktion. Diagnose bekræftes, når hjerteindeks er mindre end 2,2 l / m2 legemsoverfladeareal og lungekapillært kiletryk større end 15 mm Hg. I denne gennemgang tilbyder vi en oversigt over kardiogent shock.

Metoder

Epidemiologi

I en nylig stor kohorte på 21210 patienter med STsegment elevation myokardieinfarkt, cardiogenicshock blev observeret hos 8,9% af patienterne med forekomsten stigende over tid og høj dødelighed på 45% -70%. Kardiogent shock blev observeret hos en ud af ti STEMI-patienter og er oftest til stede allerede ved indlæggelse (56%).

Årsag til kardiogent shock

Den mest almindelige årsag til kardiogent shock er akutekoronært syndrom, der tegner sig for ca. 70% til 80% af kardiogene choktilfælde. Andre årsager til cardiogenicschock omfatter overvejende dekompensering af kronisk hjertesvigt og højre ventrikulær svigt i ca. 5% af tilfældene. Kardiogent shock kan være forårsaget af en akut hjertesygdom eller en systemicillness, der udløser en kronisk hjertesygdom forbundet med minimal hjertereserve.Unstableangina, postcardiotomy-syndrom, valvulær hjertesygdom, myokardiesygdom (såsom myo-carditis), LV-flow-obstruktion i hypertrofisk kardiomyopati, stress-induceret kardiomyopati, perikardial tamponade, medfødte læsioner og mekanisk skade på hjertet har alle været impliceret i patogenes af patogenesen.

Patofysiologi

Det væsentlige er, at nedsat koronarblodstrøm resulterer i nedsat hjerteudgang. Denne reduktion i hjertevolumen fører til hypotension og gradvis mere hjerteiskæmi og dysfunktion. Kardiogent shock er forbundet med primær venstre ventrikulær dysfunktion, når > 40% af myokardiet er beskadiget. Oprindeligt forårsager nyrekompenserende mekanisme væskeretention for at øge forspændingen. Vasokonstriktion for at opretholde et blodtryk stiger efter belastning, hvilket yderligere forringer hjerteets ydeevne og øger myokardie-ilt og ernæringskrav. Øget efterspørgsel og utilstrækkelig perfusion forværrer iskæmi, og den onde cyklus begynder, som, hvis den ikke afbrydes, resulterer i irreversibelt kardiogent shock og ender i døden.

Hæmodynamik

Hæmodynamisk overvågning med en pulmonal arterykateter spiller en afgørende rolle i styringen af patienter med kardiogent shock. Det er vigtigt at definere hæmodynamik, vurdere interaktionen mellem højre ventrikel og venstre ventrikel og guide valg af kompressorer og inotroper. Hæmodynamiske data, såsom cardiac power output (CPO) har prognostisk værdi.

CPO afledt af CO og MAP og beregnet som CPO = CO * MAP / 451, afspejler den kardiale hydrauliske pumpeevne og blev fundet for at være den stærkeste hæmodynamiske korrelat af dødelighed på hospitalet.

Risikostratificering

Der er blevet foreslået et antal risikostratificeringsværktøjer i kardiogent shock. Nogle af værktøjerne blev afledt fra kritisk syge patienter i en generel intensivafdeling. APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) score er afledt af 13 variabler opnået i de første 24 timers indlæggelse til en intensivafdeling. SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) score inkluderer 12 fysiologiske variabler. Disse scoringer kan forudsige i hospitalernes dødelighed. Card Shock-score blev afledt af europæiske efterforskere og bruger 7 variabler, som hver især forudsiger dødelighed på hospitalet. Scoren varierer fra 0 til 9 og er højfølsom med et område under kurven på 0,83. Risikoen for inhospital dødelighed stiger med scoren, og patienter med en score på 9 har 100% dødelighed.

Klinisk præsentation

Ud over tegn og symptomer på AMI kan patienter være tilstede med åndedrætsbesvær. , diaforese og kolde og klamme ekstremiteter. Tegn på end-organdamage kan være oliguri, ændret mental status og svær dyspnø. En S3 gallup ved auskultation eller dyskinetisk segment af ventriklen kan mærkes ved palpation.

Diagnose

Patienter med kardiogent chok udviser også tegn og symptomer på lungestop og vævshypoperfusion. Disse tegn og symptomer kan omfatte åndenød, rales, ændret mental status, forhøjet jugularvenøst tryk, nedsat urinproduktion, smal pulspresse, kølig og klam hud og forhøjede lactatelevels. Kriterier for diagnosticering af kardiogenicschock er anført i tabel 1.

Tabel 1: Diagnostiske kriterier for kardiogent shock.

Selvom fysisk undersøgelse, laboratorie, elektrokardiografisk, og ekkokardiografisk test forbliver grundstenen i den indledende evaluering af en patient, der er mistænkt for at have kardiogent shock, stigende vægt på hæmodynamisk evaluering har potentialet for tidligere anerkendelse og mere passende håndtering af kardiogent shock med efterfølgende forbedring af resultaterne. Alvorligheden af kardiogent shock kan variere fra præ-shock med kliniske tegn på hypoperfusion, på trods af SBP > 90 mmHg, til ildfast shock, hvor der er løbende hypoperfusion på trods af ≥ 2 vasopressorer og behandling af den underliggende årsag. Nogle patienter med cardiogenicschock har muligvis ikke hypotension.

Management

Inotropes og vasopressors

De grundlæggende behandlingsforanstaltninger inkluderer initialstabilisering med volumenudvidelse til obtaineuvolæmi, vasopressorer og inotropes plus yderligere terapi til forebyggelse eller behandling af multiorgansystem dysfunktion.Noradrenalin er forbundet med færre arytmier og kan være det vasopressorvalg, der vælges hos mange patienter med kardiogent shock. Fordi catecholaminer øger myocardialoxygenforbruget, og vasokonstriktorer kan forringe mikrocirkulationen såvel som vævsperfusion, bør deres anvendelse begrænses til den kortest mulige varighed og den lavest mulige dosis. Vasopressin er en anden middel, der anvendes i mange centre som andenlinjeterapi. Det er en endogen vasopressor, der hovedsageligt opbevares i hypofysens bageste lap og myokardiet. Levosimendan er en calciumsensibiliserende og ATP-afhængig kaliumkanalåbner. Somekliniske observationer indikerer imidlertid, at levosimendan kan forbedre hæmodynamik i forbindelse med kardiogenisk chok efter akutte koronarsyndrom, når det kombineres med catecholaminer, for at opretholde et tilstrækkeligt presfusionstryk. Inotrope og vasopressoragenter er blevet anbefalet og brugt i flere år til behandling af patienter i chok, men de er fortsat kontroversielle. På trods af dens gavnlige virkning på myokardiel kontraktilitet, kan bivirkningerne ved inotropictherapy (arytmier og øget myokardialt oxygenforbrug) være forbundet med øget mortalitet.

Revaskularisering

Koronar reperfusion er den vigtigste evidensbaserede terapeutiske intervention for patienter med akut MI præsenterer med kardiogent shock. Cirka 80% af patienterne, der har kardiogent shock med multivessel koronararteriesygdom, og dødeligheden er højere med multivessel sygdom end med singlevesseldisease. Revaskularisering af flere fartøjer (dvs. udførelse af PCI på skyldige og ikke-skyldige fartøjer) har den teoretiske fordel ved at genoprette blodstrømmen til iskæmiske områder. ACC / AHA / SCAI-retningslinjerne anbefaler, at patienter, der præsenterer sig for STEMI kompliceret af kardiogenicschock, nødrevaskularisering med enten PCI eller CABG uanset tidsforsinkelse fra myokardieinfarkt.

Mekanisk kredsløbssupport

Traditionelt har ballonpumper inden for aorta været det vigtigste støttesystem. Aortaballon modpulsering under diastol forstærker diastolisk koronarperfusion og ballondeflation under systole reducerer efterbelastning og kan forbedre hæmodynamiske parametre. Veno-arteriel ekstrakorporal membran-oxygenering omgår både højre og venstre hjerte og kan fuldt ud erstatte kardiorespiratorisk funktion, selv med intrinsic hjertefunktion ved hjertestop eller tidligere cardiogenicshock, der giver tid til hjertegenopretning eller mindst mulig bro til implantation af permanente ventrikulære hjælpemidler eller hjertetransplantation. På trods af vellykket revaskularisering er dødeligheden hos patienter med kardiogent shock meget høj. Der har været interesse for forbedrede mekaniske understøttelsesenheder. Disse kan gøre revaskulariseringer sikrere.

Resultater og diskussion

Stabiliserings- og genoplivningsstrategi

Hvis hypovolæmi er til stede, er konservative bolus af krystalloider (250-500 ml) rimelige, mens patienten er ved at blive stabiliseret til hjertekateterisering. iltmål varierer afhængigt af patientens comorbiditeter, men i den akutte plejeindstilling er iltmætning i blodet > 90% acceptable. Når ikke-invasive former for iltning og ventilation er utilstrækkelige, kræves invasiv ventilation. Derfor anbefales en lav tidevandsvolumenstrategi ved mekanisk ventilering af patienter i CS. Kontinuerlig nyreerstatningsterapi bør overvejes med trin 2 nyreskade eller når livstruende ændringer påvirker påvirkning, elektrolyt og syre-base balance, der udfælder behovet for dialyse.

Konklusion

Kardiogent shock er et potentielt dødelig komplikation af akut hjerteinfarkt og andre hjertesygdomme. Denne artikel giver generel information om kardiogent shock.

Interessekonflikter

Forfatterne erklærer, at forskningen blev udført i mangel af kommercielle eller økonomiske forhold, der skal opfattes som en potentiel interessekonflikt.