Cardiogenic shock

Corresponding Author: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tel: +573123755426
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Abstract

Introduction: The cardiogenic shock is a state of endorgan dysfunction, secondary to insufficient cardiac output despite adequate preload, as a result of left ventricular, right ventricular or biventricular dysfunction. Cardiogenic shock occurs in up to 10% of patients presenting with acute myocardial infarction and is the leading cause of death.

Objective: To conduct a review of cardiogenic shock.

Methodology: The search was performed in the databases PUBMED/MEDLINE, EMBASE and Google Scholar with the search terms: Cardiogenic shock and Epidemiology or Pathophysiology or Diagnosis or Treatment. We selected the most relevant studies on cardiogenic shock.

Results: We provided a general description of the definition, epidemiology, clinical manifestations, causes, pathophysiology and treatment of cardiogenic shock. The clinical syndrome of cardiogenic shock has been described as: a systolic blood pressure of less than 90 mm Hg, or greater than 30 mm Hg below baseline BP, for at least 30 minutes, with signs of a reduced cardiac output. The most common cause of cardiogenic shock is acute coronary syndrome, accounting for about 70% to 80% of cardiogenic shock cases. The basic treatment measures include initial stabilization with volume expansion to obtain euvolaemia, vasopressors, and inotropes plus additional therapy for the prevention or treatment of multiorgan system dysfunction. Norepinephrine is associated with fewer arrhythmias and may be the vasopressor of choice in many patients with cardiogenic shock. Coronary reperfusion is the main evidence-based therapeutic intervention for patients with acute MI presenting with cardiogenic shock. Traditionally, intra-aortic balloon pumps have been the main support system, there has been interest in improved mechanical support devices because these may make revascularization safer.

Keywords

Cardiogenic Shock; Epidemiology; Pathophysiology; Diagnosis Treatment

Introduction

The term shock was first used in 1743 butHarrison in 1935, and Blalock in 1940,were the first to classify shock according tocause: cardiogenic, oligemic, vasogenic, andneurogenic . The cardiogenic shock is astate of endorgan dysfunction, secondary toinsufficient cardiac output despite adequatepreload, as a result of left ventricular, rightventricular or biventricular dysfunction .Cardiogenic shock is defined as systemic tissuehypoperfusion due to inadequate cardiacoutput despite adequate circulatory volumen. The clinical syndrome of cardiogenicshock has been described as: a systolic bloodpressure of less than 90 mm Hg, or greaterthan 30 mm Hg below baseline BP, for at least30 minutes, with signs of a reduced cardiacoutput. Signs of reduced cardiac output maybe manifested as reduced urine output (<20 mL/h), impaired cognitive function, andevidence of peripheral vasoconstriction. Thediagnosis is confirmed when cardiac indexis less than 2.2 L/m2 body surface area, andpulmonary capillary wedge pressure greaterthan 15 mm Hg . In this review, we offeran overview of cardiogenic shock.

Methods

Epidemiology

In a recent large cohort of 21210 patients with STsegment elevation myocardial infarction, cardiogenicshock was observed in 8.9% of patients with theincidence increasing over time and high mortality of 45%–70% . Cardiogenic shock was observed in one out of ten STEMI patients and is most often present already on admission (56%) .

Cause of cardiogenic shock

The most common cause of cardiogenic shock is acutecoronary syndrome, accounting for about 70% to 80%of cardiogenic shock cases. Other causes of cardiogenicshock predominantly include the decompensationof chronic heart failure and right ventricular failurein about 5% of cases . Cardiogenic shock can becaused by an acute cardiac condition or a systemicillness that triggers a chronic cardiac conditionassociated with minimal cardiac reserve.La angina inestable, el síndrome poscardiotomía, la enfermedad valvular del corazón, la enfermedad miocárdica (como la miocarditis), la obstrucción del flujo de salida del VI en la miocardiopatía hipertrófica, la miocardiopatía inducida por estrés, el taponamiento pericárdico, las lesiones congénitas y las lesiones mecánicas del corazón se han visto implicadas en la patogenia del shock cardiogénico.

Fisiopatología

La característica esencial es que la disminución del flujo sanguíneo coronario da como resultado una disminución del gasto cardíaco. Esta disminución del gasto cardíaco conduce a hipotensión y progresivamente a más isquemia y disfunción cardíaca. El choque cardiogénico se asocia con disfunción ventricular izquierda primaria cuando > 40% del miocardio está dañado. Inicialmente, el mecanismo compensatorio renal hace que la retención de líquidos aumente la precarga. La vasoconstricción para sostener la presión arterial aumenta la poscarga, afecta aún más el funcionamiento del corazón y aumenta la demanda miocárdica de oxígeno y nutrición. El aumento de la demanda y la perfusión inadecuada empeoran la isquemia y se establece el círculo vicioso que, si no se interrumpe, produce un shock cardiogénico irreversible y termina en la muerte.

Hemodinámica

La monitorización hemodinámica con un catéter de arteria pulmonar juega un papel importante. papel crucial en el manejo de pacientes con shock cardiogénico. Es importante definir la hemodinámica, evaluar la interacción entre el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo y guiar la selección de presores e inotrópicos. Los datos hemodinámicos, como la producción de potencia cardíaca (CPO), tienen valor pronóstico.

CPO derivado de CO y MAP y calculado como CPO = CO * MAP / 451, refleja la capacidad de bombeo hidráulico cardíaco y se encontró que es el correlato hemodinámico más fuerte de la mortalidad hospitalaria.

Estratificación del riesgo

Se han propuesto varias herramientas de estratificación del riesgo en el shock cardiogénico. Algunas de las herramientas se derivaron de pacientes críticamente enfermos en una unidad de cuidados intensivos generales. El puntaje APACHE II (Evaluación aguda de fisiología y salud crónica) se deriva de 13 variables obtenidas en las primeras 24 horas de ingreso en una unidad de cuidados intensivos. La puntuación SAPS II (Puntuación de fisiología aguda simplificada) incluye 12 variables fisiológicas. Estos puntajes pueden predecir la mortalidad hospitalaria. La puntuación Card Shock fue obtenida por investigadores europeos y utiliza 7 variables, cada una de las cuales predice individualmente la mortalidad intrahospitalaria. La puntuación varía de 0 a 9 y es muy sensible con un área bajo la curva de 0,83. El riesgo de mortalidad intrahospitalaria aumenta con la puntuación, y los pacientes con una puntuación de 9 tienen una mortalidad del 100%.

Presentación clínica

Además de los signos y síntomas de IAM, los pacientes pueden presentar dificultades respiratorias , diaforesis y extremidades frías y húmedas. Los signos de daño del órgano terminal pueden presentarse como oliguria, estado mental alterado y disnea grave. Se puede sentir un desgarro en S3 en la auscultación o un segmento discinético del ventrículo a la palpación.

Diagnóstico

Los pacientes con shock cardiogénico también presentan signos y síntomas de congestión pulmonar e hipoperfusión tisular. Estos signos y síntomas pueden incluir disnea, estertores, estado mental alterado, presión yugularvenosa elevada, producción de orina reducida, presión del pulso estrecha, piel fría y húmeda y niveles elevados de lactato. Los criterios para el diagnóstico de choque cardiogénico se enumeran en la Tabla 1.

Tabla 1: Criterios de diagnóstico para shock cardiogénico.

Aunque examen físico, laboratorio, electrocardiográfico, y las pruebas ecocardiográficas siguen siendo el pilar de la evaluación inicial de un paciente con sospecha de shock cardiogénico, un mayor énfasis en la evaluación hemodinámica tiene el potencial de un reconocimiento más temprano y un manejo más apropiado del shock cardiogénico con la consecuente mejora de los resultados. La gravedad del choque cardiogénico puede variar desde el choque previo con evidencia clínica de hipoperfusión, a pesar de una PAS > 90 mmHg, hasta el choque refractario, en el que hay hipoperfusión en curso a pesar de ≥ 2 vasopresores y el tratamiento de la causa subyacente. Algunos pacientes con shock cardiogénico pueden no tener hipotensión.

Manejo

Inotrópicos y vasopresores

Las medidas básicas de tratamiento incluyen la estabilización inicial con expansión de volumen para obtener la novalemia, vasopresores e inotrópicos más terapia adicional para la prevención o el tratamiento de la disfunción multiorgánica.La noradrenalina se asocia con menos arritmias y puede ser el vasopresor de elección en muchos pacientes con shock cardiogénico. Debido a que las catecolaminas aumentan el consumo de oxígeno por el miocardio y los vasoconstrictores pueden afectar la microcirculación y la perfusión tisular, su uso debe restringirse a la duración más corta posible y a la dosis más baja posible. La vasopresina es otro agente utilizado en muchos centros como terapia de segunda línea. Es un vasopresor endógeno almacenado principalmente en el lóbulo posterior de la glándula pituitaria y el miocardio. Levosimendán es un sensibilizador del calcio y un abridor de los canales de potasio dependiente de ATP. Sin embargo, algunas observaciones clínicas indican que el levosimendan puede mejorar la hemodinámica en el contexto del shock cardiogénico después de síndromes coronarios agudos, cuando se combina con catecolaminas, para mantener presiones de perfusión adecuadas. Se han recomendado y utilizado agentes inotrópicos y vasopresores durante varios años en el tratamiento de pacientes en estado de shock, pero siguen siendo controvertidos. A pesar de su efecto beneficioso sobre la contractilidad miocárdica, los efectos secundarios de la terapia inotrópica (arritmias y aumento del consumo de oxígeno del miocardio) pueden estar asociados con un aumento de la mortalidad.

Revascularización

La reperfusión coronaria es la principal intervención terapéutica basada en la evidencia para pacientes con infarto de miocardio agudo que presenten shock cardiogénico. Aproximadamente el 80% de los pacientes con choque cardiogénico presentan enfermedad de las arterias coronarias multivaso y la mortalidad es mayor con la enfermedad multivaso que con la enfermedad de un solo vaso. La revascularización multivaso (es decir, la realización de PCI en los vasos culpables y no culpables) tiene el beneficio teórico de restaurar el flujo sanguíneo a los territorios isquémicos. Las pautas de ACC / AHA / SCAI recomiendan que en los pacientes que presenten un IAMCEST complicado por un choque cardiogénico, la revascularización de emergencia con ICP o CABG independientemente del tiempo de retraso desde el inicio del infarto de miocardio.

Soporte circulatorio mecánico

Tradicionalmente , las bombas de balón intraaórtico han sido el principal sistema de apoyo. El balón de contrapulsación aórtico durante la diástole aumenta la perfusión coronaria diastólica y el desinflado del balón durante la sístole reduce la poscarga y puede mejorar los parámetros hemodinámicos. choque cardiogénico, que da tiempo para la recuperación cardíaca o al menos un puente potencial para la implantación de dispositivos de asistencia ventricular permanente o el trasplante de corazón. A pesar de la revascularización exitosa, la mortalidad en pacientes con shock cardiogénico sigue siendo muy alta. Ha habido interés en mejorar los dispositivos de soporte mecánico. Esto puede hacer que la revascularización sea más segura.

Resultados y discusión

Estrategia de estabilización y reanimación

Si hay hipovolemia, los bolos conservadores de cristaloides (250-500 ml) son razonables mientras el paciente está siendo estabilizado para el cateterismo cardíaco. Los objetivos de oxígeno varían según las comorbilidades del paciente, pero en el entorno de atención aguda, las saturaciones de oxígeno en sangre del > 90% son aceptables. Cuando las formas no invasivas de oxigenación y ventilación son inadecuadas, se requiere ventilación invasiva. Por lo tanto, se recomienda una estrategia de volumen tidal bajo cuando se ventila mecánicamente a los pacientes en CS. Se debe considerar la terapia de reemplazo renal continuo en caso de lesión renal en etapa 2 o cuando los cambios que pongan en peligro la vida en el equilibrio de flujo, electrolitos y ácido-base precipitan la necesidad de diálisis.

Conclusión

El choque cardiogénico es un complicación potencialmente mortal del infarto agudo de miocardio y otras enfermedades del corazón. Este artículo proporciona información general sobre el shock cardiogénico.

Conflictos de intereses

Los autores declaran que la investigación se llevó a cabo en ausencia de relaciones comerciales o financieras que se puedan interpretar como un posible conflicto de intereses.