Kardiogén sokk

Levelező szerző: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Kolumbia,
Tel: +573123755426
E-mail:

Kivonat

Bevezetés: A kardiogén sokk az endorgan diszfunkció állapota, másodlagos az elégtelen szívizom miatt kimenet az ade ellenére quat előterhelés, a bal kamra, a jobb kamra vagy a biventricularis diszfunkció következtében. A kardiogén sokk az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek legfeljebb 10% -ában fordul elő, és ez a fő halálok.

Cél: A kardiogén sokk felülvizsgálatának elvégzése.

Módszertan: A a keresést a PUBMED / MEDLINE, az EMBASE és a Google Scholar adatbázisokban végezték a következő kifejezésekkel: kardiogén sokk és epidemiológia vagy kórélettan vagy diagnózis vagy kezelés. Kiválasztottuk a kardiogén sokkra vonatkozó legrelevánsabb vizsgálatokat.

Eredmények: A kardiogén sokk definíciójának, epidemiológiájának, klinikai megnyilvánulásainak, okainak, patofiziológiájának és kezelésének általános leírását adtuk. A kardiogén sokk klinikai szindrómáját a következők szerint írták le: a szisztolés vérnyomás kevesebb, mint 90 Hgmm, vagy nagyobb, mint 30 Hgmm a kiindulási BP alatt, legalább 30 percig, a csökkent szívteljesítmény jeleivel. A kardiogén sokk leggyakoribb oka az akut koszorúér szindróma, amely a kardiogén sokk eseteinek körülbelül 70-80% -át teszi ki. Az alapvető kezelési intézkedések magukban foglalják a kezdeti stabilizálást a térfogat bővítésével az euvolaemia, vazopresszorok és inotropok elérése érdekében, valamint további terápiát a multiorganikus rendszer működészavarainak megelőzésére vagy kezelésére. A noradrenalin kevesebb ritmuszavarral jár, és sok kardiogén sokkban szenvedő betegnél választott vazopresszor lehet. A szívkoszorúér reperfúzió a fő, bizonyítékokon alapuló terápiás beavatkozás kardiogén sokkot mutató akut MI-ben szenvedő betegek számára. Hagyományosan az aortán belüli ballonszivattyúk voltak a fő támasztórendszer, érdeklődés mutatkozott a továbbfejlesztett mechanikus tartóeszközök iránt, mert ezek biztonságosabbá tehetik a revaszkularizációt.

Kulcsszavak

Kardiogén sokk; Járványtan; Kórélettan; A diagnózis kezelése

Bevezetés

A sokk kifejezést először 1743-ban használták, de Harrison 1935-ben és Blalock 1940-ben elsőként osztályozta a sokkot okuk szerint: kardiogén, oligémiás, vazogén , andneurogén. A kardiogén sokk az endorgan diszfunkciója, másodlagosan a bal kamra, a jobb kamra vagy a biventricularis diszfunkció következtében az elégtelen szívterhelés ellenére, a kardiogén sokk szisztémás szöveti hypoperfúzióként határozható meg, a megfelelő keringési térfogat ellenére a nem megfelelő kardiális teljesítmény. A kardiogenikus sokk klinikai szindrómáját a következők szerint írták le: a szisztolés vérnyomás kisebb, mint 90 Hgmm, vagy meghaladja a 30 Hgmm-t a kiindulási BP alatt, legalább 30 percig, csökkent szívteljesítmény jeleivel. A csökkent szívteljesítmény jelei valószínűleg csökkent vizeletmennyiségként jelennek meg (< 20 ml / h), károsodott kognitív funkcióval és a perifériás vazokonstrikció bizonyítékaként. A diagnózis akkor igazolható, ha a szívindex értéke kisebb, mint 2,2 L / m2 testfelület, és a pulmonalis kapilláris éknyomás meghaladja a 15 Hgmm-t. Ebben az áttekintésben áttekintést nyújtunk a kardiogén sokkról.

Módszerek

Epidemiológia

Egy nemrégiben megjelent, 21210 STsegment elevációs myocardialis infarktusban szenvedő beteg nagy kohorszában a cardiogenicshock a betegek 8,9% -ánál figyelték meg, az incidencia idővel növekszik, a magas halálozás pedig 45% –70%. A kardiogén sokkot tíz STEMI beteg közül egynél figyelték meg, és leggyakrabban már a felvételkor jelentkezik (56%).

A kardiogén sokk oka

A kardiogén sokk leggyakoribb oka acutecoronary szindróma, amely a kardiogén sokk esetek mintegy 70-80% -át teszi ki. A kardiogenikus sokk egyéb okai főleg a krónikus szívelégtelenség és a jobb kamrai elégtelenség dekompenzációját jelentik az esetek mintegy 5% -ában. A kardiogén sokk oka lehet akut szívbetegség vagy szisztémás rendellenesség, amely kiváltja a minimális szívtartalékkal járó krónikus szívbetegséget.Az unstableangina, a postcardiotomy szindróma, a szívbetegség, a szívizom betegségei (például myo-carditis), a hypertrophiás cardiomyopathiában fellépő LVoutflow obstrukció, a stressz okozta cardiomyopathia, a pericardialis tamponade, a veleszületett elváltozások és a szív mechanikai sérülései mind a patogenezisben érintettek.

Kórélettan

Az alapvető jellemző, hogy a csökkent szívkoszorúér-áramlás a szívteljesítmény csökkenését eredményezi. Ez a szívteljesítmény csökkenése hipotenzióhoz vezet, és fokozatosan több szív iszkémiához és diszfunkcióhoz vezet. A kardiogén sokk primer bal kamrai diszfunkcióval jár, amikor a szívizom > károsodik. Kezdetben a vese kompenzátor-mechanizmusa miatt a folyadékretenció megnöveli az előterhelést. A vérösszehúzódás a vérnyomás fenntartása érdekében megnő a terhelés után, ami tovább rontja a szív teljesítményét, és növeli a szívizom oxigén- és táplálkozási igényét. A megnövekedett kereslet és a nem megfelelő perfúzió súlyosbítja az iszkémiát, és beindul az ördögi kör, amely, ha nem szakad meg, visszafordíthatatlan kardiogén sokkot eredményez, és halálsal végződik.

Hemodinamika

A pulmonalis arterycatheterrel végzett hemodinamikai monitorozás döntő szerepet játszik a kardiogén sokkban szenvedő betegek kezelésében. Fontos meghatározni a hemodinamikát, értékelni az egész kamra és a bal kamra közötti kölcsönhatást, és irányítani a kompresszorok és inotropok kiválasztását. A hemodinamikai adatok, például a szívteljesítmény (CPO) prognosztikai értékkel bírnak.

A CO-ból és a MAP-ból származtatott CPO = CO * MAP / 451-nek számított CPO a szív hidraulikus pumpáló képességét tükrözi, és a kórházi halálozás legerősebb hemodinamikai korrelátumának találták.

Kockázati rétegződés

Számos kockázati rétegződési eszközt javasoltak a kardiogén sokkban. Néhány eszköz kritikusan betegektől származott egy általános intenzív osztályon. Az APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) pontszám 13 változóból származik, amelyeket az intenzív terápiára való felvétel első 24 órájában kaptak. Az SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) pontszám 12 fiziológiai változót tartalmaz. Ezek az eredmények megjósolhatják a kórházi halálozást. A Card Shock pontszámot európai nyomozók vezették le, és 7 változót használ, amelyek mindegyike egyenként megjósolja a kórházi halálozást. A pontszám 0 és 9 között mozog, és nagyon érzékeny, a görbe alatti terület 0,83. A kórházi mortalitás kockázata a pontszám növekedésével nő, és a 9-es pontszámmal rendelkező betegek 100% -os mortalitással rendelkeznek.

Klinikai megjelenés

Az AMI tünetei mellett a betegek légzési nehézségekkel is járhatnak , izzadás, valamint hideg és kagylós végtagok. A vég-organdamage jelei lehetnek oliguria, megváltozott mentális állapot és súlyos dyspnoe. Az auskultációs S3 gallup vagy a kamra dyskinetikus szegmense érezhető onpalpációval.

Diagnózis

A kardiogén sokkban szenvedő betegeknél a tüdőgátlás és a szövetiehypoperfúzió jelei és tünetei is vannak. Ezek a jelek és tünetek magukban foglalhatják a légszomjat, a rázkódást, a megváltozott mentális állapotot, a megnövekedett nyaki nyomást, a csökkent vizeletmennyiséget, a keskeny pulzusnyomást, a hűvös és kagylós bőrt, valamint a megnövekedett laktatelszinteket. A kardiogenikus sokk diagnosztizálásának kritériumait az 1. táblázat sorolja fel.

1. táblázat: A kardiogén sokk diagnosztikai kritériumai.

Bár fizikai vizsgálat, laboratóriumi, elektrokardiográfiai, és az echokardiográfiai tesztek továbbra is a kardiogén sokkban gyanús betegek kezdeti értékelésének alapját képezik, a hemodinamikai értékelés egyre nagyobb hangsúlyának megvan a lehetősége a kardiogén sokk korábbi felismerésére és megfelelőbb kezelésére, az eredmények későbbi javításával. A kardiogén sokk súlyossága a sokk előtti és a hypoperfúzió klinikai bizonyítékától kezdve, az SBP > 90 mmHg ellenére, a refrakter sokkig terjedhet, amelyben ≥ 2 vazopresszor és az ok kiváltó kezelése ellenére folyamatos a hipoperfúzió. Néhány cardiogenics-sokkban szenvedő betegnek nincs hipotenziója.

Kezelés

Inotropák és vazopresszorok

Az alapvető kezelési intézkedések közé tartozik a kezdeti stabilizálás a volumen bővülésével obtaineuvolaemia, vazopresszorok és inotropák plusz kiegészítő terápia a multiorgán rendszer diszfunkciójának megelőzésére vagy kezelésére.A noradrenalin kevesebb szívritmuszavarral jár, és sok kardiogén sokkban szenvedő beteg esetében vazopresszor lehet. Mivel a katekolaminok növelik a szívizom oxigénfogyasztását, és az érszűkítők károsíthatják a mikrokeringést, valamint a szöveti perfúziót, használatukat a lehető legrövidebb időtartamra és a lehető legkisebb dózisra kell korlátozni. A vazopresszin egy másik hatóanyag, amelyet sok központban másodlagos terápiaként alkalmaznak. Ez egy endogén vazopresszor, amelyet főleg az agyalapi mirigy hátsó lebenyében és a szívizomban tárolnak. A levosimendan kalciumérzékenyítő és ATP-függő káliumcsatorna-nyitó. Szomeclinikus megfigyelések azonban azt mutatják, hogy a levosimendan javíthatja a hemodinamikát a kardiogenikus sokk összefüggésében a katekolaminokkal kombinált akut koszorúér-szindrómák után, hogy fenntartsa a megfelelő adalékfúziós nyomást. Az inotrop és vazopresszorenseket több évig ajánlották és alkalmazták sokkos betegek kezelésében, de továbbra is ellentmondásosak. A szívizom kontraktilitására gyakorolt jótékony hatása ellenére az inotropicterápia mellékhatásai (aritmiák és megnövekedett szívizom oxigénfogyasztás) a megnövekedett mortalitással járhatnak. kardiogén sokkkal járó akut MI-ben szenvedő betegek. A kardiogén sokkban szenvedő betegek kb. 80% -a multivessel koszorúér-betegségben szenved, és a mortalitás magasabb multivessel-betegségben, mint egyszintű malignus betegségben. A többedényes revaszkularizációnak (azaz a PCI végrehajtása a tettes és a nem vérerekben) elméleti előnye, hogy helyreállítja a véráramlást az iszkémiás területekre. Az ACC / AHA / SCAI irányelvek azt javasolják, hogy azoknál a betegeknél, akiknél a STEMI-t kardiogenikus sokk bonyolítja, sürgős revaszkularizációt kell végezni akár PCI-vel, akár CABG-vel, függetlenül a szívizominfarktus kezdetétől számított időeltolódástól. , az aortán belüli léggömb szivattyúk voltak a legfontosabb támogató rendszerek. Az aorta léggömb ellenpulzusa a diasztolé során fokozza a diasztolés szívkoszorúér perfúziót, és a ballon deflációja a szisztolé alatt csökkenti az utóterhelést, és javíthatja a hemodinamikai paramétereket. A vena-artériás extrakorporális membrán oxigénellátása mind a jobb, mind a bal szívet felülmúlja, és teljes mértékben pótolhatja a kardiorespirációs funkciót, még akkor sem, ha szívizom nem szívizom kardiogenikus sokk, amely időt hagy a szív helyreállítására, vagy amikor a potenciális híd a tartós kamrai segédeszközök beültetéséig vagy a szívátültetésig tart. A sikeres revaszkularizáció ellenére a kardiogén sokkban szenvedő betegek mortalitása továbbra is nagyon magas. Érdeklődést mutattak a továbbfejlesztett mechanikai támogató eszközök iránt. Ezek biztonságosabbá tehetik a revaszkularizációt.

Eredmények és megbeszélés

Stabilizációs és újraélesztési stratégia

Ha hipovolémia van jelen, akkor a kristályoidák konzervatív bolusai (250-500 ml) ésszerűek, a pácienst stabilizálják a szív katéterezésére. Az oxigéncélok a beteg társbetegségeitől függően változnak, de akut ellátási körülmények között a vér oxigéntelítettsége > 90% elfogadható. Ha az oxigenizálás és a szellőzés nem invazív formái nem megfelelőek, invazív szellőzésre van szükség. Ezért alacsony tidalvolumen stratégia ajánlott a CS-ben szenvedő betegek mechanikus szellőztetésénél. A folyamatos vesepótlási terápiát fontolóra kell venni a 2. stádiumú vesekárosodás esetén, vagy ha életveszélyes változások befolyásolják az elektrolit- és a sav-bázis egyensúlyt, ha dialízisre van szükség.

Következtetés

A kardiogén sokk akut miokardiális infarktus és más szívbetegségek potenciálisan végzetes szövődményei. Ez a cikk általános információkat nyújt a kardiogén sokkról.

Érdekkonfliktusok

A szerzők kijelentik, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában végezték, amelyek potenciális érdekkonfliktusként értelmezhetők.