Piscina internunciale
Riflessi più complessi utilizzano ancora di più di questi interneuroni inibitori, a volte indicati come pool internunciale. Uno di questi interneuroni inibitori con un’azione speciale è stato descritto da Birdsie Renshaw ed è conosciuto con il suo nome.15 La cellula di Renshaw riceve un collaterale ricorrente, cioè un ramo dell’assone del motoneurone alfa prima che lasci il corno ventrale ( Fig. 15-12). Gli assoni della cellula Renshaw contattano il motoneurone alfa. Un potenziale d’azione lungo l’assone del motoneurone alfa eccita anche la cellula di Renshaw attraverso il collaterale ricorrente. La cellula di Renshaw a sua volta inibisce lo stesso motoneurone alfa e altri neuroni motori alfa che innervano gli agonisti. La cellula di Renshaw inibisce anche l’interneurone inibitorio mediando l’inibizione reciproca. In questo modo, la cellula di Renshaw accorcia la contrazione riflessa dell’agonista e, allo stesso tempo, accorcia l’inibizione reciproca dell’antagonista. Attraverso questo meccanismo, i motoneuroni possono inibire la propria attività. Questo sembra essere importante per impedire ai motoneuroni alfa di inviare lunghi treni di potenziali d’azione in risposta a un breve stimolo. La cellula di Renshaw e altri neuroni internuncial ricevono input dai centri motori superiori, che possono modulare l’attività di questi neuroni e mettere a punto i movimenti riflessi. Ciò significa che i riflessi spinali forniscono al sistema nervoso schemi motori elementari e automatici che possono essere attivati da stimoli sensoriali o da segnali discendenti dai centri motori superiori. L’input sopraspinale può quindi modificare o sopprimere l’espressione del riflesso attraverso il pool internunciale di interneuroni inibitori.
Chiaramente, la maggior parte dei riflessi spinali sono mediati da circuiti polisinaptici che consentono di modificare il riflesso e il movimento di essere più finemente coordinato. Il più importante dei riflessi spinali polisinaptici è il riflesso flessore (Fig. 15-13). Viene stimolato da uno stimolo cutaneo nocivo alla gamba. La risposta è un ritiro della gamba dalla fonte dello stimolo doloroso. Teleologicamente, questo riflesso è importante per evitare che lesioni al piede calpestino un oggetto appuntito o caldo. Come con altri riflessi, la forza della risposta corrisponde alla forza dello stimolo. In un individuo normale, solo uno stimolo doloroso suscita il riflesso. Quando le vie motorie discendenti che sopprimono e modulano il riflesso sono danneggiate, uno stimolo più leggero e non doloroso può suscitare il riflesso. Questo è stato scoperto da Babinski quando ha graffiato la pianta del piede di un paziente con lesioni del sistema nervoso centrale. Con lo stimolo leggero non doloroso, la forza della risposta è parallela alla misura in cui la lesione del motoneurone superiore ha consentito la sovraregolazione del riflesso. In un paziente con una piccola lesione emisferica, può essere suscitato solo un piccolo frammento del riflesso, cioè l’estensione dell’alluce, noto come segno di Babinski (Fig. 15-14). Con la transezione completa del midollo spinale, può verificarsi l’intero riflesso di ritiro con flessione a livello di anca, ginocchio e caviglia.
L’arto sensoriale di questo arco riflesso è mediato dai recettori cutanei delle afferenze 1a a conduzione rapida che convergono sul pool internunciale degli interneuroni inibitori. Mentre i motoneuroni dei muscoli flessori sono eccitati, i muscoli estensori vengono inibiti attraverso l’inibizione reciproca. Allo stesso tempo, i motoneuroni agli estensori della gamba controlaterale vengono attivati ei flessori vengono rilassati per compensare lo spostamento del peso sulla gamba controlaterale mentre la gamba ipsilaterale viene ritirata dallo stimolo doloroso. Questo riflesso estensore incrociato mantiene il supporto posturale durante il ritiro da uno stimolo doloroso (Fig. 15-15).
Si può facilmente apprezzare che i circuiti spinali responsabili del ritiro in flessione e dell’estensione incrociata fanno di più che mediare i riflessi protettivi. Servono anche a coordinare i movimenti degli arti e i movimenti volontari. Gli interneuroni in questi percorsi ricevono input di conversione da diversi tipi di fibre afferenti, non solo da fibre dolorose, nonché da percorsi discendenti. Pertanto, questa convergenza combina input provenienti da molte diverse fonti sensoriali, compresi i comandi per il movimento volontario attraverso il percorso discendente. Questa integrazione dell’input sensoriale è necessaria per la regolazione di movimenti precisi perché i movimenti volontari producono anche l’eccitazione dei recettori cutanei e articolari nonché dei recettori muscolari.
Un altro riflesso cutaneo di rilevanza clinica è il riflesso addominale superficiale (Fig. . 15-16). Questo riflesso viene provocato accarezzando la pelle dell’addome, che provoca una contrazione riflessa dei muscoli addominali sotto lo stimolo.Quindi, accarezzare l’addome superiore provoca la contrazione dei muscoli addominali superiori, mentre la stimolazione dell’addome inferiore provoca la contrazione dei muscoli addominali inferiori. Questa relazione tra la posizione dello stimolo e i muscoli che si contraggono è chiamata segno locale. Altri esempi sono la contrazione dei muscoli cremasterici dello scroto in risposta all’accarezzare la pelle dell’interno coscia e la contrazione riflessa dello sfintere anale esterno quando si accarezza la pelle perianale.
La normale funzione del corto Il riflesso di stiramento fasico della latenza è difficile da definire. In un individuo completamente rilassato che può esercitare un controllo volontario totale sull’eccitabilità dei motoneuroni, il riflesso di stiramento non sembra contribuire al tono muscolare. Tuttavia, quando queste influenze discendenti vengono interrotte, l’eccitabilità dei motoneuroni coinvolti nel riflesso di stiramento viene aumentata. Questo può essere visto nell’alterazione del tono muscolare chiamata spasticità.
La fisiopatologia della spasticità può coinvolgere diversi meccanismi. L’ipereccitabilità dei motoneuroni alfa da un cambiamento intrinseco primario nelle proprietà della membrana si sviluppa nel tempo dopo una lesione. Questi cambiamenti intrinseci nel motoneurone provocano potenziali di plateau anormalmente lunghi che prolungano le scariche dei motoneuroni e quindi la contrazione muscolare.16 Si ritiene che altri cambiamenti nella funzione dei motoneuroni inferiori siano secondari ad alterazioni dell’input sinaptico soprasegmentale. Per quanto riguarda il pool afferente 1a, esistono diversi tipi di inibizione soprasegmentale che possono essere alterati nella spasticità. L’inibizione presinaptica mediata dalle sinapsi asso-assoniche sui terminali 1a è ridotta dalla malattia soprasegmentale, causando stimoli normali alle afferenze 1a per indurre una risposta esagerata. Inoltre, il sistema 1a sui muscoli flessori ed estensori accoppiati normalmente funziona in modo coordinato per ridurre la probabilità che i gruppi muscolari antagonisti vengano coattivati durante una contrazione muscolare. Nella condizione di spasticità, questo tipo di inibizione 1a viene persa, con conseguenti contrazioni inefficienti che possono compromettere la funzione motoria. Inoltre, gli interneuroni inibitori 1a sono anche influenzati dalle vie eccitatorie discendenti, e quando queste ultime vie sono danneggiate, gli interneuroni dai flessori agli estensori e dagli estensori ai flessori sono influenzati in modo diverso. Oltre ai cambiamenti nel sistema 1a, l’inibizione non reciproca 1b viene ridotta o addirittura sostituita dalla facilitazione nei pazienti spastici, suggerendo che anche in questo sistema si verificano importanti alterazioni fisiologiche. In contrasto fondamentale con tutti questi meccanismi, l’inibizione ricorrente tramite l’attività delle cellule di Renshaw è effettivamente aumentata nei pazienti con lesioni del midollo spinale e paresi spastica. Le specifiche vie di influenza discendenti vengono discusse successivamente.
Oltre al riflesso di stiramento monosinaptico a breve latenza, una seconda contrazione riflessa del muscolo si verifica a una latenza più lunga. Questo riflesso di stiramento a lunga latenza (a volte indicato come riflesso di stiramento a ciclo lungo) è mediato da un percorso riflesso polisinaptico e ha proprietà diverse dal riflesso di stiramento monosinaptico a breve latenza.17 La forza del riflesso a lunga latenza dipende dal fatto che il muscolo è rilassato o attivo al momento dello stretching e se il soggetto è istruito a resistere allo stretching o a lasciarlo andare. La forza del riflesso può anche cambiare durante l’apprendimento di un compito motorio. Pertanto, questo riflesso può adattarsi abbastanza prontamente al controllo discendente volontario dai centri motori superiori. Questo tipo di controllo sembra essere mediato dal pool internunciale di interneuroni, che può regolare l’eccitabilità dei motoneuroni e quindi il grado di contrazione muscolare.
La funzione del riflesso di allungamento a lunga latenza è la seguente difficile da definire come quello del riflesso a breve latenza, ma sulla base degli eleganti esperimenti di Marsden e soci, 18 sembra compensare i cambiamenti di resistenza durante movimenti lenti di precisione. In questi esperimenti, mentre il soggetto fletteva il pollice con una velocità costante contro una forza di grandezza costante, la forza veniva cambiata improvvisamente in momenti imprevedibili. La variazione della forza compensatoria da parte del soggetto si è verificata a una latenza più rapida di quella della contrazione volontaria e coerente con un riflesso polisinaptico a lunga latenza. Il riflesso di stiramento sembrava funzionare per mantenere la sensibilità dei fusi muscolari a un livello elevato in modo da poter rilevare le più piccole perturbazioni e l’attività dei motoneuroni alfa potrebbe essere regolata in modo appropriato.
Un disturbo nel i riflessi di allungamento a lunga latenza possono essere responsabili del caratteristico aumento del tono muscolare osservato nei pazienti con malattia di Parkinson e noto come rigidità.In contrasto con la spasticità, la rigidità è percepita come una resistenza costante all’allungamento che si verifica sia nella flessione che nell’estensione di un’articolazione; può essere avvertito durante lo stiramento passivo dei muscoli che sono troppo lenti per provocare la presa spastica.
Gli studi di Delwaide sull’attività degli interneuroni spinali forniscono la migliore spiegazione per la fisiopatologia della rigidità.19 L’entità della rigidità è correlata bene con una riduzione dell’inibizione 1b autogena a breve latenza e simultanea facilitazione degli interneuroni 1a. L’attivazione del tratto reticolospinale discendente dal nucleo reticolare gigantocellularis negli animali da esperimento suscita questo stesso pattern di inibizione 1b e facilitazione 1a, suggerendo che questo sistema è coinvolto nella rigidità . Studi su scimmie rigide e parkinsoniane a causa dell’esposizione alla tossina 1 ‐ metil ‐ 4 ‐ fenil ‐ 1,2,3,6 ‐ tetraidropiridina (MPTP) mostrano infatti un’eccessiva attivazione di questa via.