Interne pool
Complexere reflexen gebruiken zelfs nog meer van deze remmende interneuronen, ook wel de internunciale pool genoemd. Een van deze remmende interneuronen met een speciale werking werd beschreven door Birdsie Renshaw en staat bekend onder zijn naam.15 De Renshaw-cel ontvangt een terugkerend onderpand – dat wil zeggen een tak van het axon van het alfamotorneuron voordat deze de ventrale hoorn verlaat ( Afb.15-12). De axonen van de Renshaw-cel maken contact met het alfamotorneuron. Een actiepotentiaal langs het axon van het alfamotorneuron prikkelt ook de Renshaw-cel via het terugkerende onderpand. De Renshaw-cel remt op zijn beurt hetzelfde alfamotorneuron en andere alfamotorneuronen die agonisten innerveren. De Renshaw-cel remt ook het remmende interneuron dat de wederzijdse remming medieert. Op deze manier verkort de Renshaw-cel de reflexcontractie van de agonist en verkort tegelijkertijd de wederzijdse remming van de antagonist. Door dit mechanisme kunnen de motorneuronen hun eigen activiteit remmen. Dit lijkt belangrijk te zijn om te voorkomen dat alfamotorneuronen lange reeksen actiepotentialen sturen als reactie op een korte stimulus. De Renshaw-cel en andere internunciale neuronen ontvangen input van de hogere motorische centra, die de activiteit van deze neuronen kunnen moduleren en de reflexbewegingen kunnen verfijnen. Dit betekent dat de spinale reflexen het zenuwstelsel voorzien van elementaire en automatische motorische patronen die geactiveerd kunnen worden door zintuiglijke prikkels of door dalende signalen van hogere motorische centra. Supraspinale input kan daarom de expressie van de reflex wijzigen of onderdrukken door de internunciale pool van remmende interneuronen.
Het is duidelijk dat de meeste spinale reflexen worden gemedieerd door polysynaptische circuits die het mogelijk maken de reflex te modificeren en de beweging meer fijn gecoördineerd. De belangrijkste van de polysynaptische spinale reflexen is de flexorreflex (afb. 15-13). Het wordt gestimuleerd door een schadelijke huidprikkel aan het been. De reactie is een terugtrekking van het been uit de bron van de pijnlijke stimulus. Teleologisch is deze reflex belangrijk om te voorkomen dat de voet letsel oploopt door op een scherp of heet voorwerp te stappen. Net als bij andere reflexen, komt de sterkte van de respons overeen met de sterkte van de stimulus. Bij een normaal individu wekt alleen een pijnlijke stimulus de reflex op. Wanneer het afdalen van motorroutes die de reflex onderdrukken en moduleren beschadigd zijn, kan een lichtere, niet-pijnlijke stimulus de reflex opwekken. Dit werd ontdekt door Babinski toen hij de voetzool van een patiënt met laesies aan het centrale zenuwstelsel krabde. Met de lichte niet-pijnlijke stimulus loopt de kracht van de respons parallel met de mate waarin de laesie van het bovenste motorneuron opregulatie van de reflex mogelijk heeft gemaakt. Bij een patiënt met een kleine hemisferale laesie kan slechts een klein fragment van de reflex worden opgewekt – dat wil zeggen, verlenging van de grote teen, bekend als het Babinski-teken (afb. 15-14). Bij volledige doorsnijding van het ruggenmerg kan de gehele terugtrekkingsreflex met flexie van heup, knie en enkel optreden.
Het sensorische deel van deze reflexboog wordt gemedieerd door cutane receptoren van snelgeleidende 1a afferenten. die samenkomen in de interne pool van remmende interneuronen. Terwijl de motorneuronen naar de buigspieren worden opgewekt, worden de strekspieren geremd door wederzijdse remming. Tegelijkertijd worden motorneuronen naar de extensoren van het contralaterale been geactiveerd en worden de buigspieren ontspannen om de verschuiving van het gewicht naar het contralaterale been te compenseren terwijl het ipsilaterale been wordt teruggetrokken uit de pijnlijke prikkel. Deze gekruiste extensorreflex behoudt posturale ondersteuning tijdens het terugtrekken van een pijnlijke stimulus (Fig. 15-15).
Men kan gemakkelijk begrijpen dat de spinale circuits die verantwoordelijk zijn voor het terugtrekken van de flexie en de gekruiste extensie meer doen dan het mediëren van beschermende reflexen. Ze dienen ook om bewegingen van ledematen en vrijwillige bewegingen te coördineren. De interneuronen in deze paden ontvangen conversie-inputs van verschillende soorten afferente vezels, niet alleen pijnvezels, maar ook van dalende paden. Daarom combineert deze convergentie input van veel verschillende sensorische bronnen, inclusief commando’s voor vrijwillige beweging door het dalende pad. Deze integratie van sensorische input is nodig voor de regulering van precieze bewegingen, omdat willekeurige bewegingen ook excitatie van huid- en gewrichtsreceptoren en spierreceptoren veroorzaken.
Een andere huidreflex van klinische betekenis is de oppervlakkige buikreflex (afb. 15-16). Deze reflex wordt opgewekt door de huid van de buik te strelen, wat een reflexcontractie van de buikspieren onder de stimulus veroorzaakt.Het strelen van de bovenbuik veroorzaakt dus samentrekking van de bovenbuikspieren, terwijl stimulatie van de onderbuik samentrekking van de onderbuikspieren veroorzaakt. Deze relatie tussen de locatie van de stimulus en de spieren die samentrekken, wordt een lokaal teken genoemd. Andere voorbeelden zijn samentrekking van de cremastische spieren van het scrotum als reactie op het aaien van de huid van de binnenkant van de dij en de reflexcontractie van de externe anale sluitspier wanneer de perianale huid wordt gestreeld.
De normale functie van de kortsluiting. -Latentie fasische rekreflex is moeilijk te definiëren. Bij een volledig ontspannen persoon die totale vrijwillige controle kan uitoefenen over de prikkelbaarheid van de motorneuronen, lijkt de rekreflex niet bij te dragen aan de spierspanning. Wanneer deze dalende invloeden echter worden onderbroken, wordt de prikkelbaarheid van de motorneuronen die betrokken zijn bij de rekreflex vergroot. Dit kan worden gezien in de verandering van de spierspanning, spasticiteit genaamd.
De pathofysiologie van spasticiteit kan verschillende mechanismen omvatten. Hyperexciteerbaarheid van de alfamotorneuronen door een primaire intrinsieke verandering in membraaneigenschappen ontwikkelt zich na verloop van tijd na een laesie. Deze intrinsieke veranderingen in het motorneuron resulteren in abnormaal lange plateaupotentialen die de ontladingen van motorneuronen en dus spiercontractie verlengen.16 Andere veranderingen in de functie van lagere motorneuronen worden verondersteld secundair te zijn aan veranderingen in suprasegmentale synaptische input. Met betrekking tot de afferente 1a-pool, zijn er verschillende soorten suprasegmentale remming die kunnen veranderen in spasticiteit. Presynaptische remming gemedieerd door axo-axonische synapsen op 1a-terminals wordt verminderd door suprasegmentale ziekte, waardoor normale stimuli aan 1a-afferenten een overdreven respons induceren. Bovendien functioneert het 1a-systeem op gepaarde flexor- en extensorspieren normaal gesproken op een gecoördineerde manier om de kans te verkleinen dat antagonistische spiergroepen tijdens een spiercontractie gelijktijdig worden geactiveerd. In de toestand van spasticiteit gaat dit type 1a-remming verloren, wat resulteert in inefficiënte co-contracties die de motorische functie in gevaar kunnen brengen. Bovendien worden la-remmende interneuronen ook beïnvloed door dalende prikkelende paden, en wanneer deze laatste paden beschadigd zijn, worden de interneuronen van flexoren naar extensoren en van extensoren naar flexoren anders beïnvloed. Naast de veranderingen in het 1a-systeem, wordt niet-wederkerige 1b-remming ook verminderd of zelfs vervangen door facilitering bij spastische patiënten, wat suggereert dat er ook belangrijke fysiologische veranderingen optreden in dit systeem. In fundamenteel contrast met al deze mechanismen, is recidiverende remming via Renshaw-celactiviteit feitelijk verhoogd bij patiënten met ruggenmerglaesies en spastische parese. De specifieke dalende invloedsroutes worden hierna besproken.
Naast de monosynaptische rekreflex met korte latentie vindt een tweede reflexcontractie van de spier plaats met een langere latentie. Deze rekreflex met lange latentie (ook wel de rekreflex met lange lus genoemd) wordt gemedieerd door een polysynaptische reflexbaan en heeft andere eigenschappen dan de monosynaptische rekreflex met korte latentie.17 De sterkte van de reflex met lange latentie hangt af van het feit of de spier is ontspannen of actief op het moment van strekken en of de patiënt wordt geïnstrueerd om de rek te weerstaan of los te laten. De kracht van de reflex kan ook veranderen tijdens het leren van een motorische taak. Daarom kan deze reflex zich vrij gemakkelijk aanpassen aan vrijwillige afdalende controle vanuit de hogere motorische centra. Dit soort controle lijkt te worden gemedieerd door de internunciale pool van interneuronen, die de prikkelbaarheid van de motorneuronen kunnen reguleren en daarmee de mate van spiercontractie.
De functie van de rekreflex met lange latentie is als moeilijk te definiëren als die van de korte-latentiereflex, maar op basis van de elegante experimenten van Marsden en medewerkers 18 lijkt het te compenseren voor veranderingen in weerstand tijdens langzame precisiebewegingen. Bij deze experimenten, terwijl de proefpersoon de duim met een constante snelheid boog tegen een kracht van constante grootte in, veranderde de kracht plotseling op onvoorspelbare tijden. De verandering in compenserende kracht door de proefpersoon vond plaats met een latentie die sneller was dan die van vrijwillige contractie en consistent met een polysynaptische reflex met lange latentie. De rekreflex bleek te werken om de gevoeligheid van de spierspillen op een hoog niveau te houden, zodat de kleinste verstoringen konden worden gedetecteerd en de activiteit van de alfamotorneuronen op de juiste wijze kon worden aangepast.
Een storing in de Rekreflexen met lange latentie kunnen verantwoordelijk zijn voor de kenmerkende verhoogde spierspanning die wordt waargenomen bij patiënten met de ziekte van Parkinson en die bekend staat als rigiditeit.In tegenstelling tot spasticiteit wordt stijfheid gevoeld als een constante weerstand tegen rek die optreedt bij zowel flexie als extensie van een gewricht; het kan worden gevoeld tijdens het passief strekken van spieren die te traag zijn om de spastische vangst op te wekken.
Delwaide’s studies naar spinale interneuronactiviteit bieden de beste verklaring voor de pathofysiologie van rigiditeit.19 De omvang van rigiditeit correleert goed met een vermindering van autogene 1b-remming met korte latentie en gelijktijdige 1a interneuron-facilitering. Activering van het neergaande reticulospinale kanaal van de nucleus reticularis gigantocellularis bij proefdieren wekt hetzelfde patroon van 1b-remming en 1a-facilitering op, wat suggereert dat dit systeem betrokken is bij rigiditeit Studies bij apen die rigide en parkinsonistisch zijn als gevolg van blootstelling aan het toxine 1-methyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) tonen in feite een overmatige activering van deze route aan.