Bază internuncială
Reflexele mai complexe utilizează și mai multe dintre aceste interneuroni inhibitori, uneori denumite bazin internuncial. Unul dintre acești interneuroni inhibitori cu o acțiune specială a fost descris de Birdsie Renshaw și este cunoscut sub numele său.15 Celula Renshaw primește o colateral recurentă – adică o ramură a axonului neuronului motor alfa înainte de a părăsi cornul ventral ( Fig. 15‐12). Axonii celulei Renshaw intră în contact cu neuronul motor alfa. Un potențial de acțiune pe axonul neuronului motor alfa excită, de asemenea, celula Renshaw prin colateral recurent. La rândul său, celula Renshaw inhibă același neuron motor alfa și alți neuroni motori alfa care inervează agoniștii. Celula Renshaw inhibă, de asemenea, interneuronul inhibitor care mediază inhibarea reciprocă. În acest fel, celula Renshaw scurtează contracția reflexă a agonistului și, în același timp, scurtează inhibarea reciprocă a antagonistului. Prin acest mecanism, neuronii motori își pot inhiba propria activitate. Acest lucru pare a fi important în prevenirea neuronilor motori alfa să trimită trenuri lungi de potențial de acțiune ca răspuns la un stimul scurt. Celula Renshaw și alți neuroni internați primesc intrări de la centrele motorii superioare, care pot modula activitatea acestor neuroni și pot regla mișcările reflexe. Aceasta înseamnă că reflexele coloanei vertebrale asigură sistemului nervos tipare motorii elementare și automate care pot fi activate fie prin stimuli senzoriali, fie prin semnale descendente din centrele motorii superioare. Intrarea supraspinală poate, prin urmare, modifica sau suprima expresia reflexului prin bazinul internuncial de interneuroni inhibitori.
În mod clar, majoritatea reflexelor spinale sunt mediate de circuite polisinaptice care permit modificarea reflexului și mișcarea să fie mai multă fin coordonate. Cel mai important dintre reflexele spinale polinaptice este reflexul flexor (Fig. 15‐13). Este stimulat de un stimul cutanat nociv la nivelul piciorului. Răspunsul este retragerea piciorului de la sursa stimulului dureros. Teleologic, acest reflex este important în prevenirea rănirii piciorului de pe un obiect ascuțit sau fierbinte. Ca și în cazul altor reflexe, puterea răspunsului corespunde cu puterea stimulului. La un individ normal, doar un stimul dureros provoacă reflexul. Atunci când căile motorii descendente care suprimă și modulează reflexul sunt deteriorate, un stimul mai ușor și nedureros poate provoca reflexul. Acest lucru a fost descoperit de Babinski când a zgâriat talpa piciorului unui pacient cu leziuni ale sistemului nervos central. Cu stimulul ușor nedureros, forța răspunsului este paralelă cu măsura în care leziunea neuronului motor superior a permis reglarea în sus a reflexului. La un pacient cu o leziune emisferică mică, poate fi obținut doar un mic fragment al reflexului – adică extinderea degetului mare, cunoscut sub numele de semnul Babinski (Fig. 15‐14). Cu tranziția completă a măduvei spinării, poate apărea întregul reflex de retragere cu flexie la nivelul șoldului, genunchiului și gleznei.
Membrul senzorial al acestui arc reflex este mediat de receptorii cutanati ai aferențelor 1a cu conducere rapidă. care converg asupra bazinului internuncial de interneuroni inhibitori. În timp ce neuronii motori către mușchii flexori sunt excitați, mușchii extensori sunt inhibați prin inhibare reciprocă. În același timp, neuronii motori către extensorii piciorului contralateral sunt activați și flexorii sunt relaxați pentru a compensa deplasarea greutății către piciorul contralateral, în timp ce piciorul ipsilateral este retras din stimulul dureros. Acest reflex extensor încrucișat menține sprijinul postural în timpul retragerii dintr-un stimul dureros (Fig. 15‐15).
Se poate aprecia cu ușurință că circuitele spinale responsabile de retragerea flexiei și extensia încrucișată fac mai mult decât mediază reflexele de protecție. De asemenea, ele servesc la coordonarea mișcărilor membrelor și a mișcărilor voluntare. Interneuronii din aceste căi primesc intrări de conversie din diferite tipuri de fibre aferente, nu doar din fibrele dureroase, precum și din căile descendente. Prin urmare, această convergență combină intrări din multe surse senzoriale diferite, inclusiv comenzi pentru mișcarea voluntară prin calea descendentă. Această integrare a intrării senzoriale este necesară pentru reglarea mișcărilor precise, deoarece mișcările voluntare produc, de asemenea, excitația receptorilor cutanati și articulari, precum și a receptorilor musculari.
Un alt reflex cutanat de semnificație clinică este reflexul abdominal superficial (Fig 15-16). Acest reflex este provocat prin mângâierea pielii abdomenului, ceea ce determină o contracție reflexă a mușchilor abdominali sub stimul.Astfel, mângâierea abdomenului superior determină contracția mușchilor abdominali superiori, în timp ce stimularea abdomenului inferior determină contracția mușchilor abdominali inferiori. Această relație dintre locația stimulului și mușchii care se contractă se numește semn local. Alte exemple sunt contracția mușchilor cremasterici ai scrotului ca răspuns la mângâierea pielii coapsei interne și contracția reflexă a sfincterului anal extern atunci când pielea perianală este mângâiată.
Funcția normală a scurtului ‐Reflexul de întindere fazică de latență este dificil de definit. La un individ complet relaxat care poate exercita un control voluntar total asupra excitabilității neuronilor motori, reflexul de întindere nu pare să contribuie la tonusul muscular. Cu toate acestea, atunci când aceste influențe descendente sunt întrerupte, excitabilitatea neuronilor motori implicați în reflexul de întindere este îmbunătățită. Acest lucru poate fi observat în modificarea tonusului muscular numit spasticitate.
Fiziopatologia spasticității poate implica mai multe mecanisme. Hiperexcitabilitatea neuronilor motori alfa dintr-o modificare intrinsecă primară a proprietăților membranei se dezvoltă în timp după o leziune. Aceste modificări intrinseci ale neuronului motor duc la potențiale de platou anormal de lungi, care prelungesc descărcările neuronilor motorii și, prin urmare, contracția musculară. În ceea ce privește grupul aferent 1a, există mai multe tipuri de inhibiție suprasegmentală care pot fi modificate în spasticitate. Inhibiția presinaptică mediată de sinapsele axo-axonice la terminalele 1a este redusă de boala suprasegmentală, determinând stimuli normali la 1a aferenți pentru a induce un răspuns exagerat. În plus, sistemul 1a al mușchilor flexori și extensori asociați funcționează în mod normal într-un mod coordonat pentru a reduce probabilitatea ca grupurile musculare antagoniste să fie coactivate în timpul unei contracții musculare. În condițiile spasticității, acest tip de inhibare 1a se pierde, rezultând cocontractii ineficiente care pot compromite funcția motorie. În plus, 1a interneuroni inhibitori sunt, de asemenea, afectați de căile excitatorii descendente și, atunci când aceste din urmă căi sunt deteriorate, interneuronii de la flexori la extensori și de la extensori la flexori sunt afectați diferit. În plus față de modificările din sistemul 1a, inhibarea nereciprocă a 1b este, de asemenea, redusă sau chiar înlocuită de facilitarea la pacienții spastici, sugerând că apar și modificări fiziologice importante în acest sistem. În contrast fundamental cu toate aceste mecanisme, inhibarea recurentă prin activitatea celulelor Renshaw este de fapt crescută la pacienții cu leziuni ale măduvei spinării și pareză spastică. Căile specifice de influență descendente sunt discutate ulterior.
Pe lângă reflexul de întindere monosinaptică cu latență scurtă, are loc o a doua contracție reflexă a mușchiului la o latență mai lungă. Acest reflex de întindere cu latență lungă (uneori denumit reflex de întindere cu buclă lungă) este mediat de o cale reflexă polisinaptică și are proprietăți diferite de reflexul de întindere monosinaptic cu latență scurtă.17 Puterea reflexului de latență lungă depinde dacă mușchiul este relaxat sau activ în momentul întinderii și dacă subiectul este instruit să reziste la întindere sau să-i dea drumul. Puterea reflexului se poate schimba și în timpul învățării unei sarcini motorii. Prin urmare, acest reflex se poate adapta destul de ușor la controlul descendent voluntar din centrele motorii superioare. Acest tip de control pare a fi mediat prin rezerva internuncială de interneuroni, care poate regla excitabilitatea neuronilor motori și, prin urmare, gradul de contracție musculară.
Funcția reflexului de întindere cu latență lungă este la fel de dificil de definit ca reflexul cu latență scurtă, dar bazat pe experimentele elegante ale lui Marsden și ale asociaților, 18 pare să compenseze schimbările de rezistență în timpul mișcărilor de precizie lentă. În aceste experimente, în timp ce subiectul flecta degetul mare cu o viteză constantă împotriva unei forțe de magnitudine constantă, forța a fost brusc schimbată în momente imprevizibile. Schimbarea forței compensatorii de către subiect a avut loc la o latență care a fost mai rapidă decât cea a contracției voluntare și în concordanță cu un reflex polisinaptic de latență lungă. Reflexul de întindere părea să funcționeze pentru a menține sensibilitatea fusurilor musculare la un nivel ridicat, astfel încât să poată fi detectate cele mai mici perturbații și activitatea neuronilor alfa-motori să poată fi ajustată corespunzător.
reflexele de întindere cu latență lungă pot fi responsabile de tonusul muscular caracteristic crescut observat la pacienții cu boala Parkinson și cunoscut sub numele de rigiditate.Spre deosebire de spasticitate, rigiditatea este resimțită ca o rezistență constantă la întindere care apare atât în flexia cât și în extensia unei articulații; poate fi resimțită în timpul întinderii pasive a mușchilor care sunt prea lente pentru a provoca captura spastică.
Studiile lui Delwaide despre activitatea interneuronului spinal oferă cea mai bună explicație pentru fiziopatologia rigidității. bine, cu o reducere a inhibiției autogene 1b cu latență scurtă și facilitarea simultană a interneuronului 1a. Activarea tractului reticulospinal descendent din nucleul reticularis gigantocellularis la animalele experimentale provoacă același model de inhibare 1b și facilitarea 1a, sugerând că acest sistem este implicat în rigiditate Studiile efectuate pe maimuțe rigide și parkinsoniene datorate expunerii la toxina 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridină (MPTP) arată, de fapt, activarea excesivă a acestei căi.