Șoc cardiogen

Autor corespondent: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Columbia,
Tel: +573123755426
E-mail:

Rezumat

Introducere: Șocul cardiogen este o stare de disfuncție endorganică, secundară insuficienței cardiace ieșire în ciuda ade preîncărcare, ca urmare a disfuncției ventriculare stângi, ventriculare drepte sau biventriculare. Șocul cardiogen apare la până la 10% dintre pacienții care prezintă infarct miocardic acut și este principala cauză de deces.

Obiectiv: efectuarea unei revizuiri a șocului cardiogen.

Metodologie: căutarea a fost efectuată în bazele de date PUBMED / MEDLINE, EMBASE și Google Scholar cu termenii de căutare: Șoc cardiogen și epidemiologie sau fiziopatologie sau diagnostic sau tratament. Am selectat cele mai relevante studii privind șocul cardiogen.

Rezultate: Am furnizat o descriere generală a definiției, epidemiologiei, manifestărilor clinice, cauzelor, fiziopatologiei și tratamentului șocului cardiogen. Sindromul clinic al șocului cardiogen a fost descris ca: o tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg sau mai mare de 30 mm Hg sub tensiunea inițială, timp de cel puțin 30 de minute, cu semne ale unui debit cardiac redus. Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este sindromul coronarian acut, reprezentând aproximativ 70% până la 80% din cazurile de șoc cardiogen. Măsurile de tratament de bază includ stabilizarea inițială cu extinderea volumului pentru a obține euvolemie, vasopresori și inotrope, plus terapie suplimentară pentru prevenirea sau tratamentul disfuncției sistemului multiorgan. Noradrenalina este asociată cu mai puține aritmii și poate fi vasopresorul de alegere la mulți pacienți cu șoc cardiogen. Reperfuzia coronariană este principala intervenție terapeutică bazată pe dovezi la pacienții cu IM acut care prezintă șoc cardiogen. În mod tradițional, pompele cu balon intra-aortic au fost principalul sistem de susținere, a existat interes pentru îmbunătățirea dispozitivelor de suport mecanic, deoarece acestea pot face revascularizarea mai sigură.

Cuvinte cheie

Șoc cardiogen; Epidemiologie; Fiziopatologie; Diagnostic Tratament

Introducere

Termenul șoc a fost folosit pentru prima dată în 1743, dar Harrison în 1935 și Blalock în 1940 au fost primii care au clasificat șocul în funcție de cauză: cardiogen, oligemic, vasogenic , și neurogen. Șocul cardiogen este în stare de disfuncție endorganică, secundar debitului cardiac insuficient, în ciuda preîncărcării adecvate, ca urmare a disfuncției ventriculare stângi, ventriculare drepte sau biventriculare. Șocul cardiogen este definit ca hipoperfuzie sistemică a țesutului din cauza unei ieșiri cardiace inadecvate în ciuda unui volum circulator adecvat Sindromul clinic al șocului cardiogenic a fost descris ca: o tensiune arterială sistolică mai mică de 90 mm Hg sau mai mare de 30 mm Hg sub valoarea inițială a TA, timp de cel puțin 30 de minute, cu semne ale unui debit cardiac redus. Semnele de debit cardiac redus se pot manifesta ca debit de urină redus (< 20 mL / h), funcție cognitivă afectată și dovezi de vasoconstricție periferică. Diagnosticul este confirmat atunci când indicele cardiac este mai mic de 2,2 L / m2 suprafață corporală și presiunea capilară pulmonară mai mare de 15 mm Hg. În această revizuire, oferim o prezentare generală a șocului cardiogen.

Metode

Epidemiologie

Într-o cohortă recentă de 21210 pacienți cu infarct miocardic cu creștere a segmentului ST, cardiogenicshock a fost observată la 8,9% dintre pacienții cu o incidență crescândă în timp și cu o mortalitate ridicată de 45% -70%. Șocul cardiogen a fost observat la unul din zece pacienți cu STEMI și este cel mai adesea prezent deja la internare (56%).

Cauza șocului cardiogen

Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este sindrom acutecoronar, reprezentând aproximativ 70% până la 80% din cazurile de șoc cardiogen. Alte cauze ale șocului cardiogenic includ în principal decompensarea insuficienței cardiace cronice și a insuficienței ventriculare drepte în aproximativ 5% din cazuri. Șocul cardiogen poate fi cauzat de o afecțiune cardiacă acută sau de o sistemicitate care declanșează o afecțiune cardiacă cronică asociată cu o rezervă cardiacă minimă.Unstableangina, sindromul postcardiotomiei, boala cardiacă valvulară, boala miocardică (cum ar fi miocardita), obstrucția fluxului LV în cardiomiopatia hipertrofică, cardiomiopatia indusă de stres, tamponarea pericardică, leziunile congenitale și leziunile mecanice ale inimii au fost toate implicate în patogeneza șocului cardiac.

Fiziopatologie

Caracteristica esențială este că scăderea fluxului de sânge coronarian duce la scăderea debitului cardiac. Această scădere a debitului cardiac duce la hipotensiune arterială și progresiv ischemie și disfuncție cardiacă. Șocul cardiogen este asociat cu disfuncția ventriculară stângă primară atunci când > 40% din miocard este deteriorat. Inițial, mecanismul compensator renal determină creșterea preîncărcării retenției de lichide. Vasoconstricția pentru a susține tensiunea arterială crește după încărcare, afectând în continuare performanța inimii și crește oxigenul miocardic și cererea nutrițională. Cererea crescută și perfuzia necorespunzătoare agravează ischemia, iar ciclul vicios se instalează, care, dacă nu este întrerupt, are ca rezultat șoc cardiogen ireversibil și se termină cu moartea. rol crucial în managementul pacienților cu șoc cardiogen. Este important să se definească hemodinamica, să se evalueze interacțiunea dintre ventriculul drept și ventriculul stâng și să se ghideze selecția de presori și inotropi. Datele hemodinamice, o astfel de putere ascardică (CPO) au valoare prognostică.

CPO derivat din CO și MAP și calculat ca CPO = CO * MAP / 451, reflectă capacitatea de pompare hidraulică cardiacă și s-a dovedit a fi cel mai puternic hemodinamic corelat al mortalității în spital.

Stratificarea riscului

Au fost propuse o serie de instrumente de stratificare a riscului în șocul cardiogen. Unele dintre instrumente au fost derivate de la pacienții cu afecțiuni critice dintr-o unitate generală de terapie intensivă. Scorul APACHE II (Fiziologie acută și evaluarea sănătății cronice) este derivat din 13 variabile obținute în primele 24 de ore de admitere la o unitate de terapie intensivă. Scorul SAPS II (Scorul de fiziologie acută simplificată) include 12 variabile fiziologice. Aceste scoruri pot prevedea mortalitatea spitalului. Scorul Card Shock a fost obținut de anchetatori europeni și folosește 7 variabile, fiecare dintre acestea prezicând în mod individual mortalitatea în spital. Scorul variază de la 0 la 9 și este foarte sensibil, cu o zonă sub curba de 0,83. Riscul de mortalitate in spital crește odată cu scorul, iar pacienții cu un scor de 9 au mortalitate de 100%.

Prezentare clinică

În plus față de semnele și simptomele IMA, pacienții pot prezenta dificultăți respiratorii , diaforeză și extremități reci și umede. Semnele de organdamaj final se pot prezenta ca oligurie, starea mentală modificată și dispnee severă. O galopă S3 pe auscultare sau segment diskinetic al ventriculului poate fi resimțită la palpare.

Diagnostic

Pacienții cu șoc cardiogen prezintă, de asemenea, semne și simptome de congestie pulmonară și hipoperfuzie tisulară. Aceste semne și simptome pot include spneea, raluri, alterarea stării psihice, presiunea jugulară crescută, scăderea cantității de urină, presiunea pulsului îngustă, pielea rece și cremoasă și nivelurile lactate crescute. Criteriile pentru diagnosticarea șocului cardiogenic sunt enumerate în Tabelul 1.

Tabelul 1: Criterii de diagnostic pentru șoc cardiogen.

Deși examenul fizic, de laborator, electrocardiografic, și testarea ecocardiografică rămân elementul de bază în evaluarea inițială a unui pacient suspectat de șoc cardiogen, accentuarea crescândă a evaluării hemodinamice are potențialul pentru o recunoaștere mai timpurie și o gestionare mai adecvată a șocului cardiogen, cu îmbunătățirea ulterioară a rezultatelor. Severitatea șocului cardiogen poate varia de la pre-șoc cu dovezi clinice de hipoperfuzie, în ciuda SBP > 90mmHg, la șoc refractar, în care există hipoperfuzie în curs de desfășurare în ciuda ≥ 2 vasopresori și tratamentul cauzei subiacente. Este posibil ca unii pacienți cu șoc cardiogenic să nu aibă hipotensiune arterială.

Management

Inotropi și vasopresori

Măsurile de tratament de bază includ stabilizarea inițială cu extindere a volumului la obtaineuvolemie, vasopresori și inotrope plus terapie suplimentară pentru prevenirea sau tratamentul disfuncției multiorgansistemice.Norepinefrina este asociată cu mai puține aritmii și poate fi alegerea vasopresorului la mulți pacienți cu șoc cardiogen. Deoarece catecolaminele măresc consumul de miocard oxigen și vasoconstrictorii pot afecta microcirculația, precum și perfuzia țesuturilor, utilizarea lor ar trebui să fie limitată la cea mai scurtă durată posibilă și la cea mai mică doză posibilă. Vasopresina este un alt agent utilizat în multe centre ca terapie de linia a doua. Este un vasopresor endogen depozitat în principal în lobul posterior al glandei pituitare și miocardului. Levosimendanul este un sensibilizant la calciu și un agent de deschidere a canalului de potasiu dependent de ATP. Cu toate acestea, observațiile clinice indică faptul că levosimendanul poate îmbunătăți hemodinamica în contextul șocului cardiogenic după sindroame coronariene acute, combinate cu catecolamine, pentru a menține presiuni de perfuzie adecvate. Agenții inotropi și vasopressor au fost recomandați și utilizați de mai mulți ani în tratamentul pacienților în stare de șoc, dar rămân controversați. În ciuda efectului său benefic asupra contractilității miocardice, efectele secundare ale inotropictoterapiei (aritmii și creșterea consumului de oxigen miocardic) pot fi asociate cu creșterea mortalității. pacienți cu MI acut care prezintă șoc cardiogen. Aproximativ 80% dintre pacienții care prezintă șoc cardiogen prezintă o boală coronariană multivessel, iar mortalitatea este mai mare cu boala multivessel decât cu boala singlevesseld. Revascularizarea pe mai multe niveluri (adică efectuarea PCI pe vasele vinovate și non-corelate) are avantajul teoretic al restabilirii fluxului de sânge în teritoriile ischemice. Liniile directoare ACC / AHA / SCAI recomandă ca la pacienții care prezintă STEMI complicat de șoc cardiogenic, revascularizarea de urgență fie cu PCI, fie cu CABG, indiferent de întârzierea de la debutul infarctului miocardic.

Suport circulator mecanic

În mod tradițional , pompele cu balon intra-aortic au fost sistemul principal de susținere. Contraimpulsia balonului aortic în timpul diastolei mărește perfuzia coronariană diastolică și deflația balonului în timpul sistolei reduce postîncărcarea și poate îmbunătăți parametrii hemodinamici. Oxigenarea membranei extracorporale veno-arteriale depășește atât inima dreaptă, cât și stânga și poate înlocui complet funcția cardiorespiratorie chiar și cu funcția cardiacă nointrinsică în stop cardiac sau anterior este considerat șoc cardiogenic, permițând timp pentru recuperarea cardiacă sau cel puțin o punte potențială către implantarea dispozitivelor de asistență ventriculare permanente sau transplantul de inimă. În ciuda revascularizării cu succes, mortalitatea la pacienții cu șoc cardiogen rămâne foarte mare. A existat interes pentru dispozitivele de susținere mecanice îmbunătățite. Acestea pot face revascularizațiile mai sigure.

Rezultate și discuții

Strategie de stabilizare și resuscitare

Dacă este prezentă hipovolemie, bolii conservatori ai cristalilor (250-500 mL) sunt rezonabili în timp ce pacientul este stabilizat pentru cateterizare cardiacă. Obiectivele de oxigen variază în funcție de comorbiditățile pacientului, dar în cadrul tratamentului acut saturațiile de oxigen din sânge > 90% sunt acceptabile. Atunci când formele neinvazive de oxigenare și ventilație sunt inadecvate, este necesară ventilația invazivă. Prin urmare, se recomandă o strategie cu mare mare scăzut atunci când se ventilează mecanic pacienții în CS. Terapia continuă de înlocuire renală ar trebui luată în considerare în cazul stării 2 de leziuni renale sau atunci când viața în pericol modifică influența, electrolitul și echilibrul acido-bazic precipită necesitatea dializei.

Concluzie

Șocul cardiogen este un complicație potențial fatală a infarctului miocardic acut și a altor boli cardiace. Acest articol oferă informații generale despre șocul cardiogen.

Conflictele de interese

Autorii declară că cercetarea a fost efectuată în absența oricăror relații comerciale sau financiare care să fie interpretate ca un potențial conflict de interese.