Choc cardiogénique

Auteur correspondant: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombie,
Tél: +573123755426
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Résumé

Introduction: Le choc cardiogénique est un état de dysfonctionnement endorganique, secondaire à une insuffisance cardiaque sortie malgré ade précharge quate, à la suite d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche, ventriculaire droit ou biventriculaire. Le choc cardiogénique survient chez jusqu’à 10% des patients présentant un infarctus aigu du myocarde et est la principale cause de décès.

Objectif: faire un examen du choc cardiogénique.

Méthodologie: Le la recherche a été effectuée dans les bases de données PUBMED / MEDLINE, EMBASE et Google Scholar avec les termes de recherche: choc cardiogénique et épidémiologie ou physiopathologie ou diagnostic ou traitement. Nous avons sélectionné les études les plus pertinentes sur le choc cardiogénique.

Résultats: Nous avons fourni une description générale de la définition, de l’épidémiologie, des manifestations cliniques, des causes, de la physiopathologie et du traitement du choc cardiogénique. Le syndrome clinique du choc cardiogénique a été décrit comme: une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, ou supérieure à 30 mm Hg en dessous de la TA de base, pendant au moins 30 minutes, avec des signes de réduction du débit cardiaque. La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est le syndrome coronarien aigu, qui représente environ 70% à 80% des cas de choc cardiogénique. Les mesures de traitement de base comprennent la stabilisation initiale avec expansion de volume pour obtenir une euvolémie, des vasopresseurs et des inotropes, ainsi qu’un traitement supplémentaire pour la prévention ou le traitement du dysfonctionnement du système multiorganique. La noradrénaline est associée à moins d’arythmies et peut être le vasopresseur de choix chez de nombreux patients présentant un choc cardiogénique. La reperfusion coronaire est la principale intervention thérapeutique fondée sur des preuves pour les patients atteints d’IM aigu présentant un choc cardiogénique. Traditionnellement, les pompes à ballonnet intra-aortique ont été le principal système de soutien, il y a eu un intérêt pour les dispositifs de soutien mécanique améliorés parce que ceux-ci peuvent rendre la revascularisation plus sûre.

Mots clés

Choc cardiogénique; Épidémiologie; Physiopathologie; Diagnostic Traitement

Introduction

Le terme choc a été utilisé pour la première fois en 1743 mais Harrison en 1935, et Blalock en 1940, ont été les premiers à classer le choc selon la cause: cardiogénique, oligémique, vasogénique , andneurogenic. Le choc cardiogénique est un dysfonctionnement endorganique, secondaire à un débit cardiaque insuffisant malgré une précharge adéquate, résultant d’un dysfonctionnement ventriculaire gauche, ventriculaire droit ou biventriculaire. Le syndrome clinique du choc cardiogénique a été décrit comme: une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg, ou supérieure à 30 mm Hg en dessous de la TA de base, pendant au moins 30 minutes, avec des signes de réduction du débit cardiaque. Les signes de réduction du débit cardiaque peuvent se manifester par une réduction du débit urinaire (< 20 mL / h), une fonction cognitive altérée et des signes de vasoconstriction périphérique. Le diagnostic est confirmé lorsque l’index cardiaque est inférieur à 2,2 L / m2 de surface corporelle et que la pression du coin capillaire pulmonaire est supérieure à 15 mm Hg. Dans cette revue, nous offrons un aperçu du choc cardiogénique.

Méthodes

Épidémiologie

Dans une récente grande cohorte de 21210 patients avec infarctus du myocarde avec élévation du segment ST, choc cardiogénique a été observée chez 8,9% des patients avec une augmentation de l’incidence avec le temps et une mortalité élevée de 45 à 70%. Un choc cardiogénique a été observé chez un patient STEMI sur dix et est le plus souvent déjà présent à l’admission (56%).

Cause du choc cardiogénique

La cause la plus fréquente de choc cardiogénique est syndrome aigu coronarien, représentant environ 70% à 80% des cas de choc cardiogénique. Les autres causes de choc cardiogénique comprennent principalement la décompensation de l’insuffisance cardiaque chronique et de l’insuffisance ventriculaire droite dans environ 5% des cas. Le choc cardiogénique peut être causé par une affection cardiaque aiguë ou une maladie systémique qui déclenche une affection cardiaque chronique associée à une réserve cardiaque minimale.L’angine instable, le syndrome postcardiotomie, la cardiopathie valvulaire, la maladie du myocarde (telle que la myocardite), l’obstruction de l’écoulement VG dans la cardiomyopathie hypertrophique, la cardiomyopathie induite par le stress, la tamponnade péricardique, les lésions congénitales et les lésions mécaniques du cœur ont tous été impliqués dans la pathogenèse du choc cardiogénique.

Physiopathologie

La caractéristique essentielle est qu’une diminution du débit coronarien entraîne une diminution du débit cardiaque. Cette diminution du débit cardiaque entraîne une hypotension et, progressivement, une ischémie et un dysfonctionnement cardiaques. Le choc cardiogénique est associé à un dysfonctionnement ventriculaire gauche primaire lorsque > 40% du myocarde est endommagé. Initialement, le mécanisme de compensation rénale provoque une rétention d’eau pour augmenter la précharge.La vasoconstriction pour maintenir une pression artérielle augmente la post-charge, altérant davantage les performances du cœur et augmente l’oxygène du myocarde et la demande nutritionnelle. Une demande accrue et une perfusion inadéquate aggravent l’ischémie et le cercle vicieux s’installe, qui, s’il n’est pas interrompu, entraîne un choc cardiogénique irréversible et se termine par la mort.

Hémodynamique

La surveillance hémodynamique avec un cathéter artériel pulmonaire joue un rôle crucial dans la prise en charge des patients présentant un choc cardiogénique. Il est important de définir l’hémodynamique, d’évaluer l’interaction entre le ventricule droit et le ventricule gauche et de guider la sélection des presseurs et des inotropes. Les données hémodynamiques, telles que la puissance de sortie ascardiaque (CPO), ont une valeur pronostique.

Le CPO dérivé de CO et MAP et calculé comme CPO = CO * MAP / 451, reflète la capacité de pompage hydraulique cardiaque et s’est avéré être le plus fort corrélat hémodynamique de la mortalité hospitalière.

Stratification des risques

Un certain nombre d’outils de stratification des risques ont été proposés en cas de choc cardiogénique. Certains des outils ont été dérivés de patients gravement malades dans une unité de soins intensifs généraux.Le score APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) est dérivé de 13 variables obtenues au cours des 24 premières heures d’admission dans une unité de soins intensifs. Le score SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) comprend 12 variables physiologiques. Ces scores peuvent prédire la mortalité hospitalière. Le score Card Shock a été obtenu par des chercheurs européens et utilise 7 variables, dont chacune prédit individuellement la mortalité à l’hôpital. Le score varie de 0 à 9 et est très sensible avec une aire sous la courbe de 0,83. Le risque de mortalité hospitalière augmente avec le score, et les patients avec un score de 9 ont une mortalité de 100%.

Présentation clinique

En plus des signes et symptômes d’AMI, les patients peuvent présenter des difficultés respiratoires , la diaphorèse et les extrémités froides et moites. Les signes de dommages à la fin de l’organdage peuvent se présenter sous forme d’oligurie, d’altération de l’état mental et de dyspnée sévère. Un gallup S3 à l’auscultation ou un segment dyskinétique du ventricule peut être ressenti à la palpation.

Diagnostic

Les patients présentant un choc cardiogénique présentent également des signes et des symptômes de congestion pulmonaire et d’hypoperfusion tissulaire. Ces signes et symptômes peuvent inclure une dyspnée, des râles, une altération de l’état mental, une pression jugulaire veineuse élevée, une diminution du débit urinaire, une pression pulsée étroite, une peau fraîche et moite et des niveaux de lactate élevés. Les critères pour le diagnostic du choc cardiogénique sont énumérés dans le tableau 1.

Tableau 1: Critères diagnostiques du choc cardiogénique.

Bien que l’examen physique, de laboratoire, électrocardiographique, et les tests échocardiographiques restent le pilier de l’évaluation initiale d’un patient soupçonné d’avoir un choc cardiogénique, une importance croissante sur l’évaluation hémodynamique a le potentiel d’une reconnaissance plus précoce et d’une gestion plus appropriée du choc cardiogénique avec une amélioration ultérieure des résultats. La sévérité du choc cardiogénique peut aller du pré-choc avec des signes cliniques d’hypoperfusion, malgré une PAS > 90 mmHg, jusqu’au choc réfractaire, dans lequel une hypoperfusion continue malgré ≥ 2 vasopresseurs et le traitement de la cause sous-jacente. Certains patients souffrant de choc cardiogénique peuvent ne pas présenter d’hypotension.

Prise en charge

Inotropes et vasopresseurs

Les mesures de traitement de base comprennent une stabilisation initiale avec une augmentation du volume pour obtenir une euvolémie, des vasopresseurs et des inotropes plus une thérapie supplémentaire pour la prévention ou le traitement du dysfonctionnement multiorgansystème.La norépinéphrine est associée à moins d’arythmies et peut être le vasopresseur de choix chez de nombreux patients présentant un choc cardiogénique. Étant donné que les catécholamines augmentent la consommation d’oxygène myocardique et que les vasoconstricteurs peuvent altérer la microcirculation ainsi que la perfusion tissulaire, leur utilisation doit être limitée à la durée la plus courte possible et à la dose la plus faible possible. La vasopressine est un autre agent utilisé dans de nombreux centres comme traitement de deuxième intention, c’est un vasopresseur endogène stocké principalement dans le lobe postérieur de l’hypophyse et du myocarde. Le lévosimendan est un sensibilisateur calcique et un ouvreur des canaux potassiques dépendant de l’ATP. Cependant, certaines observations cliniques indiquent que le lévosimendan peut améliorer l’hémodynamique dans le contexte d’un choc cardiogénique après des syndromes coronariens aigus, en association avec des catécholamines, pour maintenir des pressions de perfusion adéquates. Les agents inotropes et vasopresseurs ont été recommandés et utilisés pendant plusieurs années dans le traitement des patients en état de choc, mais ils restent controversés. Malgré son effet bénéfique sur la contractilité myocardique, les effets secondaires de l’inotropicothérapie (arythmie et augmentation de la consommation d’oxygène du myocarde) peuvent être associés à une mortalité accrue.

Revascularisation

La reperfusion coronarienne est la principale intervention thérapeutique fondée sur des données probantes pour patients présentant un IM aigu présentant un choc cardiogénique. Environ 80% des patients qui ont un choc cardiogénique présentent une coronaropathie multivasculaire, et la mortalité est plus élevée avec une maladie multivasculaire qu’avec une maladie simple. La revascularisation multivaisseau (c’est-à-dire, effectuer une PCI sur des vaisseaux coupables et non liés à un esprit) a l’avantage théorique de restaurer le flux sanguin vers les territoires ischémiques. Les directives ACC / AHA / SCAI recommandent que chez les patients présentant une STEMI compliquée par un choc cardiogénique, une revascularisation d’urgence avec PCI ou CABG quel que soit le délai entre le début de l’infarctus du myocarde.

Assistance circulatoire mécanique

Traditionnellement , les pompes à ballonnet intra-aortique ont été le principal système de soutien. La contre-pulsation du ballon aortique pendant la diastole augmente la perfusion coronarienne diastolique et le dégonflage du ballon pendant la systole réduit la post-charge et peut améliorer les paramètres hémodynamiques. choc cardiogénique, permettant une récupération cardiaque ou au moins un pont potentiel vers l’implantation de dispositifs d’assistance ventriculaire permanents ou la transplantation cardiaque. Malgré une revascularisation réussie, la mortalité chez les patients présentant un choc cardiogénique reste très élevée. Il y a eu un intérêt pour des dispositifs de soutien mécanique améliorés. Ceux-ci peuvent rendre les revascularisations plus sûres.

Résultats et discussion

Stratégie de stabilisation et de réanimation

En cas d’hypovolémie, des bolus conservateurs de cristalloïdes (250-500 ml) sont raisonnables alors le patient est en cours de stabilisation pour un cathétérisme cardiaque. Les objectifs en oxygène varient en fonction des comorbidités du patient, mais dans le milieu de soins de courte durée, des saturations en oxygène dans le sang de > 90% sont acceptables. Lorsque les formes non invasives d’oxygénation et de ventilation sont inadéquates, une ventilation invasive est nécessaire. Par conséquent, une stratégie de faible volume courant est recommandée lors de la ventilation mécanique des patients en CS. Un traitement de remplacement rénal continu doit être envisagé en cas de lésion rénale de stade 2 ou lorsque des modifications potentiellement mortelles de l’équilibre influent, électrolytique et acido-basique précipitent la nécessité d’une dialyse.

Conclusion

Le choc cardiogénique est un complication potentiellement mortelle de l’infarctus aigu du myocarde et d’autres maladies cardiaques. Cet article fournit des informations générales sur le choc cardiogénique.

Conflits d’intérêts

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d’intérêts potentiel.