Pool internuncial
Des réflexes plus complexes utilisent encore plus de ces interneurones inhibiteurs, parfois appelés pool internoncial. L’un de ces interneurones inhibiteurs à action spéciale a été décrit par Birdsie Renshaw et est connu sous son nom.15 La cellule Renshaw reçoit une collatérale récurrente – c’est-à-dire une branche de l’axone du motoneurone alpha avant de quitter la corne ventrale ( Fig.15-12). Les axones de la cellule Renshaw sont en contact avec le motoneurone alpha. Un potentiel d’action dans l’axone du motoneurone alpha excite également la cellule Renshaw à travers la collatérale récurrente. La cellule Renshaw inhibe à son tour le même neurone moteur alpha et d’autres neurones moteurs alpha qui innervent les agonistes. La cellule Renshaw inhibe également l’interneurone inhibiteur médiatisant l’inhibition réciproque. De cette manière, la cellule Renshaw raccourcit la contraction réflexe de l’agoniste et, en même temps, raccourcit l’inhibition réciproque de l’antagoniste. Grâce à ce mécanisme, les motoneurones peuvent inhiber leur propre activité. Cela semble être important pour empêcher les neurones moteurs alpha d’envoyer de longs trains de potentiels d’action en réponse à un bref stimulus. La cellule de Renshaw et d’autres neurones internonciaux reçoivent une entrée des centres moteurs supérieurs, qui peuvent moduler l’activité de ces neurones et affiner les mouvements réflexes. Cela signifie que les réflexes spinaux fournissent au système nerveux des schémas moteurs élémentaires et automatiques qui peuvent être activés soit par des stimuli sensoriels, soit par des signaux descendants des centres moteurs supérieurs. L’entrée supraspinale peut donc modifier ou supprimer l’expression du réflexe à travers le pool internoncial d’interneurones inhibiteurs.
De toute évidence, la plupart des réflexes spinaux sont médiés par des circuits polysynaptiques qui permettent au réflexe d’être modifié et au mouvement d’être plus finement coordonné. Le plus important des réflexes polysynaptiques rachidiens est le réflexe fléchisseur (Fig. 15-13). Elle est stimulée par un stimulus cutané nocif à la jambe. La réponse est un retrait de la jambe de la source du stimulus douloureux. Sur le plan téléologique, ce réflexe est important pour éviter que le pied ne se blesse en marchant sur un objet pointu ou chaud. Comme pour les autres réflexes, la force de la réponse correspond à la force du stimulus. Chez un individu normal, seul un stimulus douloureux déclenche le réflexe. Lorsque les voies motrices descendantes qui suppriment et modulent le réflexe sont endommagées, un stimulus plus léger et non douloureux peut provoquer le réflexe. Cela a été découvert par Babinski lorsqu’il a gratté la plante du pied d’un patient atteint de lésions du système nerveux central. Avec le stimulus léger et non douloureux, la force de la réponse correspond à la mesure dans laquelle la lésion du motoneurone supérieur a permis une régulation positive du réflexe. Chez un patient présentant une petite lésion hémisphérique, seul un petit fragment du réflexe peut être obtenu, c’est-à-dire l’extension du gros orteil, connue sous le nom de signe de Babinski (Fig. 15-14). Avec une section complète de la moelle épinière, tout le réflexe de retrait avec flexion de la hanche, du genou et de la cheville peut se produire.
Le membre sensoriel de cet arc réflexe est médié par des récepteurs cutanés d’afférents 1a à conduction rapide qui convergent vers le pool internoncial d’interneurones inhibiteurs. Alors que les motoneurones des muscles fléchisseurs sont excités, les muscles extenseurs sont inhibés par une inhibition réciproque. Dans le même temps, les motoneurones aux extenseurs de la jambe controlatérale sont activés et les fléchisseurs sont relâchés pour compenser le transfert de poids vers la jambe controlatérale tandis que la jambe ipsilatérale est retirée du stimulus douloureux. Ce réflexe extenseur croisé maintient le soutien postural lors du retrait d’un stimulus douloureux (Fig. 15-15).
On comprend aisément que les circuits spinaux responsables du retrait en flexion et de l’extension croisée font plus que médier les réflexes protecteurs. Ils servent également à coordonner les mouvements des membres et les mouvements volontaires. Les interneurones de ces voies reçoivent des entrées de conversion de différents types de fibres afférentes, pas seulement des fibres douloureuses, ainsi que de voies descendantes. Par conséquent, cette convergence combine des entrées provenant de nombreuses sources sensorielles différentes, y compris des commandes de mouvement volontaire à travers la voie descendante. Cette intégration des entrées sensorielles est nécessaire pour la régulation de mouvements précis car les mouvements volontaires produisent également une excitation des récepteurs cutanés et articulaires ainsi que des récepteurs musculaires.
Un autre réflexe cutané d’importance clinique est le réflexe abdominal superficiel (Fig 15 à 16). Ce réflexe est déclenché en caressant la peau de l’abdomen, ce qui provoque une contraction réflexe des muscles abdominaux sous le stimulus.Ainsi, caresser le haut de l’abdomen provoque la contraction des muscles abdominaux supérieurs, tandis que la stimulation du bas-ventre provoque la contraction des muscles abdominaux inférieurs. Cette relation entre l’emplacement du stimulus et les muscles qui se contractent est appelée signe local. D’autres exemples sont la contraction des muscles crémastériques du scrotum en réponse à des caresses de la peau de l’intérieur de la cuisse et la contraction réflexe du sphincter anal externe lorsque la peau périanale est caressée.
La fonction normale du court Le réflexe d’étirement phasique de latence est difficile à définir. Chez un individu totalement détendu qui peut exercer un contrôle volontaire total sur l’excitabilité des motoneurones, le réflexe d’étirement ne semble pas contribuer au tonus musculaire. Cependant, lorsque ces influences descendantes sont interrompues, l’excitabilité des motoneurones impliqués dans le réflexe d’étirement est améliorée. Cela peut être vu dans l’altération du tonus musculaire appelée spasticité.
La physiopathologie de la spasticité peut impliquer plusieurs mécanismes. L’hyperexcitabilité des neurones moteurs alpha à partir d’un changement intrinsèque primaire des propriétés de la membrane se développe au fil du temps après une lésion. Ces changements intrinsèques du motoneurone entraînent des potentiels de plateau anormalement longs qui prolongent les décharges du motoneurone et donc la contraction musculaire.16 On pense que d’autres changements dans la fonction du motoneurone inférieur sont secondaires à des altérations de l’entrée synaptique suprasegmentale. En ce qui concerne le pool afférent 1a, il existe plusieurs types d’inhibition suprasegmentale qui peuvent être altérés dans la spasticité. L’inhibition présynaptique médiée par les synapses axo-axoniques sur les terminaisons 1a est réduite par la maladie suprasegmentale, provoquant des stimuli normaux aux afférents 1a pour induire une réponse exagérée. De plus, le système 1a sur les muscles fléchisseurs et extenseurs appariés fonctionne normalement de manière coordonnée pour réduire la probabilité que des groupes musculaires antagonistes soient coactivés pendant une contraction musculaire. En cas de spasticité, ce type d’inhibition 1a est perdu, ce qui entraîne des cocontractions inefficaces qui peuvent compromettre la fonction motrice. De plus, les interneurones inhibiteurs 1a sont également affectés par les voies excitatrices descendantes, et lorsque ces dernières voies sont endommagées, les interneurones des fléchisseurs aux extenseurs et des extenseurs aux fléchisseurs sont affectés différemment. En plus des changements dans le système 1a, l’inhibition non réciproque de 1b est également réduite ou même remplacée par une facilitation chez les patients spastiques, ce qui suggère que des altérations physiologiques importantes se produisent également dans ce système. Contrairement à tous ces mécanismes, l’inhibition récurrente via l’activité cellulaire de Renshaw est en fait augmentée chez les patients présentant des lésions de la moelle épinière et une parésie spastique. Les voies d’influence descendantes spécifiques sont discutées ultérieurement.
En plus du réflexe d’étirement monosynaptique à courte latence, une deuxième contraction réflexe du muscle se produit à une latence plus longue. Ce réflexe d’étirement à longue latence (parfois appelé réflexe d’étirement à longue boucle) est médié par une voie réflexe polysynaptique et a des propriétés différentes du réflexe d’étirement monosynaptique à courte latence.17 La force du réflexe d’étirement à longue le muscle est détendu ou actif au moment de l’étirement et si le sujet est invité à résister à l’étirement ou à lâcher prise. La force du réflexe peut également changer lors de l’apprentissage d’une tâche motrice. Par conséquent, ce réflexe peut s’adapter assez facilement au contrôle descendant volontaire des centres moteurs supérieurs. Ce type de contrôle semble être médié par le pool internoncial d’interneurones, qui peut réguler l’excitabilité des motoneurones et donc le degré de contraction musculaire.
La fonction du réflexe d’étirement à longue latence est comme difficile à définir comme celui du réflexe à latence courte, mais basé sur les expériences élégantes de Marsden et de ses associés18, il semble compenser les changements de résistance lors des mouvements lents de précision. Dans ces expériences, alors que le sujet fléchissait le pouce avec une vitesse constante contre une force de magnitude constante, la force était soudainement changée à des moments imprévisibles. Le changement de force compensatoire par le sujet s’est produit à une latence plus rapide que celle de la contraction volontaire et cohérente avec un réflexe polysynaptique à longue latence. Le réflexe d’étirement semble fonctionner pour maintenir la sensibilité des fuseaux musculaires à un niveau élevé afin que les moindres perturbations puissent être détectées et que l’activité des neurones moteurs alpha puisse être ajustée de manière appropriée.
Une perturbation dans le Les réflexes d’étirement à longue latence peuvent être responsables de l’augmentation du tonus musculaire caractéristique observée chez les patients atteints de la maladie de Parkinson et connue sous le nom de rigidité.Contrairement à la spasticité, la rigidité est ressentie comme une résistance constante à l’étirement qui se produit à la fois en flexion et en extension d’une articulation; elle peut être ressentie lors de l’étirement passif des muscles qui sont trop lents pour provoquer la prise spastique.
Les études de Delwaide sur l’activité des interneurones rachidiens fournissent la meilleure explication de la physiopathologie de la rigidité.19 L’ampleur de la rigidité est corrélée bien avec une réduction de l’inhibition 1b autogène à latence courte et une facilitation simultanée des interneurones 1a. L’activation du tractus réticulospinal descendant du noyau réticulaire gigantocellulaire chez les animaux de laboratoire provoque ce même schéma d’inhibition 1b et de facilitation 1a, suggérant que ce système est impliqué dans la rigidité Des études chez des singes rigides et parkinsoniens en raison d’une exposition à la toxine 1-méthyl-4-phényl-1,2,3,6-tétrahydropyridine (MPTP) montrent en effet une activation excessive de cette voie.