Shock cardiogeno

Autore corrispondente: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colombia,
Tel: +573123755426
E-mail:

Abstract

Introduzione: lo shock cardiogeno è uno stato di disfunzione d’organo, secondaria a insufficienza cardiaca output nonostante ade quate precarico, a seguito di disfunzione ventricolare sinistra, ventricolare destra o biventricolare. Lo shock cardiogeno si verifica fino al 10% dei pazienti che presentano infarto miocardico acuto ed è la principale causa di morte.

Obiettivo: condurre una revisione dello shock cardiogeno.

Metodologia: il la ricerca è stata eseguita nelle banche dati PUBMED / MEDLINE, EMBASE e Google Scholar con i termini di ricerca: Shock cardiogeno ed Epidemiologia o Fisiopatologia o Diagnosi o Terapia. Abbiamo selezionato gli studi più rilevanti sullo shock cardiogeno.

Risultati: abbiamo fornito una descrizione generale della definizione, epidemiologia, manifestazioni cliniche, cause, fisiopatologia e trattamento dello shock cardiogeno. La sindrome clinica dello shock cardiogeno è stata descritta come: una pressione arteriosa sistolica inferiore a 90 mm Hg, o superiore a 30 mm Hg al di sotto della pressione arteriosa basale, per almeno 30 minuti, con segni di una ridotta gittata cardiaca. La causa più comune di shock cardiogeno è la sindrome coronarica acuta, che rappresenta circa il 70-80% dei casi di shock cardiogeno. Le misure di trattamento di base includono la stabilizzazione iniziale con espansione del volume per ottenere euvolemia, vasopressori e inotropi più una terapia aggiuntiva per la prevenzione o il trattamento della disfunzione del sistema multiorgano. La norepinefrina è associata a un minor numero di aritmie e può essere il vasopressore di scelta in molti pazienti con shock cardiogeno. La riperfusione coronarica è il principale intervento terapeutico basato sull’evidenza per i pazienti con IM acuto che presentano shock cardiogeno. Tradizionalmente, le pompe con palloncino intra-aortico sono state il principale sistema di supporto, c’è stato interesse per dispositivi di supporto meccanico migliorati perché questi possono rendere la rivascolarizzazione più sicura.

Parole chiave

Shock cardiogeno; Epidemiologia; Fisiopatologia; Diagnosi Trattamento

Introduzione

Il termine shock fu usato per la prima volta nel 1743 ma Harrison nel 1935 e Blalock nel 1940 furono i primi a classificare lo shock in base alla causa: cardiogeno, oligemico, vasogenico , e neurogenico. Lo shock cardiogeno è in caso di disfunzione dell’organo endogeno, secondaria a gittata cardiaca insufficiente nonostante un adeguato precarico, come conseguenza di disfunzione ventricolare sinistra, ventricolare destra o biventricolare. La sindrome clinica dello shock cardiogeno è stata descritta come: una pressione sanguigna sistolica inferiore a 90 mm Hg, o superiore a 30 mm Hg al di sotto della pressione arteriosa basale, per almeno 30 minuti, con segni di un ridotto volume cardiaco. Segni di ridotta gittata cardiaca possono manifestarsi come ridotta produzione di urina (< 20 ml / h), funzione cognitiva compromessa e evidenza di vasocostrizione periferica. La diagnosi è confermata quando l’indice cardiaco è inferiore a 2,2 L / m2 di superficie corporea e la pressione del cuneo capillare polmonare maggiore di 15 mm Hg. In questa recensione, offriamo una panoramica dello shock cardiogeno.

Metodi

Epidemiologia

In una recente ampia coorte di 21210 pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del segmento ST, shock cardiogeno è stato osservato nell’8,9% dei pazienti con l’incidenza crescente nel tempo e un’elevata mortalità del 45% –70%. Lo shock cardiogeno è stato osservato in un paziente con STEMI su dieci ed è più spesso presente già al momento del ricovero (56%).

Causa dello shock cardiogeno

La causa più comune di shock cardiogeno è sindrome acutecoronarica, che rappresenta circa il 70-80% dei casi di shock cardiogeno. Altre cause di shock cardiogeno includono prevalentemente lo scompenso dell’insufficienza cardiaca cronica e dell’insufficienza ventricolare destra in circa il 5% dei casi. Lo shock cardiogeno può essere causato da una condizione cardiaca acuta o da una malattia sistemica che innesca una condizione cardiaca cronica associata a una riserva cardiaca minima.Gina instabile, sindrome postcardiotomia, cardiopatia valvolare, malattia miocardica (come la miocardite), ostruzione del deflusso LV nella cardiomiopatia ipertrofica, cardiomiopatia indotta da stress, tamponamento pericardico, lesioni congenite e lesioni meccaniche al cuore sono state tutte implicate nello shock patogenico della cardiogenesi.

Fisiopatologia

La caratteristica essenziale è che la diminuzione del flusso sanguigno coronarico si traduce in una diminuzione della gittata cardiaca. Questa diminuzione della gittata cardiaca porta a ipotensione e progressivamente più ischemia cardiaca e disfunzione. Lo shock cardiogeno è associato a disfunzione ventricolare primaria sinistra quando > il 40% del miocardio è danneggiato. Inizialmente il meccanismo di compensazione renale provoca un aumento della ritenzione di liquidi nel precarico La vasocostrizione per sostenere un aumento della pressione sanguigna dopo il carico, compromettendo ulteriormente le prestazioni del cuore e aumentando l’ossigeno miocardico e la domanda nutrizionale L’aumento della domanda e la perfusione inadeguata peggiorano l’ischemia e il circolo vizioso si instaura, che se non interrotto, provoca uno shock cardiogeno irreversibile e termina con la morte.

Emodinamica

Il monitoraggio emodinamico con un catetere arterioso polmonare svolge un ruolo cruciale nella gestione dei pazienti con shock cardiogeno. È importante definire l’emodinamica, valutare l’interazione tra il ventricolo destro e il ventricolo sinistro e guidare la selezione di pressori e inotropi. I dati emodinamici, tale produzione di potenza ascardica (CPO) hanno valore prognostico.

CPO derivato da CO e MAP e calcolato come CPO = CO * MAP / 451, riflette la capacità di pompaggio idraulico cardiaco ed è risultato essere il più forte correlato emodinamico della mortalità ospedaliera.

Stratificazione del rischio

Sono stati proposti numerosi strumenti di stratificazione del rischio per lo shock cardiogeno. Alcuni degli strumenti sono stati derivati da pazienti critici in un’unità di terapia intensiva generale. Il punteggio APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) è derivato da 13 variabili ottenute nelle prime 24 ore di ricovero in un’unità di terapia intensiva. Il punteggio SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) include 12 variabili fisiologiche. Questi punteggi possono prevedere la mortalità ospedaliera. Il punteggio Card Shock è stato ottenuto da ricercatori europei e utilizza 7 variabili, ciascuna delle quali predice individualmente la mortalità in ospedale. Il punteggio varia da 0 a 9 ed è altamente sensibile con un’area sotto la curva di 0,83. Il rischio di mortalità in ospedale aumenta con il punteggio e i pazienti con un punteggio di 9 hanno una mortalità del 100%.

Presentazione clinica

Oltre ai segni e sintomi di IMA, i pazienti possono presentare difficoltà respiratorie , diaforesi e estremità fredde e umide. Segni di danno all’organo possono presentarsi come oliguria, stato mentale alterato e dispnea grave. Durante la palpazione si può avvertire un gallup S3 all’auscultazione o un segmento discinetico del ventricolo.

Diagnosi

I pazienti con shock cardiogeno mostrano anche segni e sintomi di congestione polmonare e ipoperfusione tissutale. Questi segni e sintomi possono includere dispnea, rantoli, stato mentale alterato, pressione giugulare venosa elevata, ridotta produzione di urina, pressione del polso ridotta, pelle fresca e umida e livelli di lattazione elevati. I criteri per la diagnosi di shock cardiogeno sono elencati nella Tabella 1.

Tabella 1: criteri diagnostici per shock cardiogeno.

Sebbene esame fisico, laboratorio, elettrocardiografico, e il test ecocardiografico rimane il cardine nella valutazione iniziale di un paziente che si sospetta di avere uno shock cardiogeno, l’aumento dell’enfasi sulla valutazione emodinamica ha il potenziale per un riconoscimento precoce e una gestione più appropriata dello shock cardiogeno con conseguente miglioramento dei risultati. La gravità dello shock cardiogeno può variare dal pre-shock con evidenza clinica di ipoperfusione, nonostante SBP > 90 mmHg, allo shock refrattario, in cui è in corso l’ipoperfusione nonostante ≥ 2 vasopressori e il trattamento della causa sottostante. Alcuni pazienti con shock cardiogeno potrebbero non avere ipotensione.

Gestione

Inotropi e vasopressori

Le misure di trattamento di base includono la stabilizzazione iniziale con espansione del volume a obtaineuvolemia, vasopressori e inotropi più terapia aggiuntiva per la prevenzione o il trattamento della disfunzione multiorgano.La norepinefrina è associata a un minor numero di aritmie e può essere il vasopressore di scelta in molti pazienti con shock cardiogeno. Poiché le catecolamine aumentano il consumo di ossigeno del miocardio e i vasocostrittori possono compromettere la microcircolazione e la perfusione tissutale, il loro utilizzo deve essere limitato alla durata più breve possibile e alla dose più bassa possibile. La vasopressina è un altro agente utilizzato in molti centri come terapia di seconda linea ed è un vasopressore endogeno immagazzinato principalmente nel lobo posteriore della ghiandola pituitaria e del miocardio. Levosimendan è un sensibilizzante al calcio e apri dei canali del potassio ATP-dipendente. Tuttavia, alcune osservazioni cliniche indicano che il levosimendan può migliorare l’emodinamica nel contesto dello shock cardiogeno dopo sindromi coronariche acute, quando combinato con catecolamine, per mantenere pressioni di perfusione adeguate. I farmaci inotropi e vasopressori sono stati raccomandati e utilizzati per diversi anni nel trattamento di pazienti in stato di shock, ma rimangono controversi. Nonostante il suo effetto benefico sulla contrattilità miocardica, gli effetti collaterali della terapia inotropittica (aritmie e aumento del consumo di ossigeno miocardico) possono essere associati ad un aumento della mortalità.

Rivascolarizzazione

La riperfusione coronarica è il principale intervento terapeutico basato sull’evidenza per pazienti con infarto miocardico acuto che si presentano con shock cardiogeno. Circa l’80% dei pazienti che hanno uno shock cardiogeno è presente con malattia coronarica multivaso e la mortalità è più alta con la malattia multivaso che con la malattia di un singolo vaso. La rivascolarizzazione multivaso (ovvero, l’esecuzione di PCI su vasi colpevoli e non correlati al carcinoma) ha il vantaggio teorico di ripristinare il flusso sanguigno nei territori ischemici. Le linee guida ACC / AHA / SCAI raccomandano che nei pazienti che si presentano con STEMI complicato da shock cardiogeno, rivascolarizzazione di emergenza con PCI o CABG indipendentemente dal ritardo dall’esordio dell’infarto miocardico.

Supporto circolatorio meccanico

Tradizionalmente , le pompe con palloncino intra-aortico sono state il principale sistema di supporto. La contropulsazione del palloncino aortico durante la diastole aumenta la perfusione diastolica coronarica e lo sgonfiaggio del palloncino durante la sistole riduce il postcarico e può migliorare i parametri emodinamici. shock cardiogenico, che consente il tempo per il recupero cardiaco o almeno un potenziale ponte per l’impianto di dispositivi di assistenza ventricolare permanente o trapianto di cuore. Nonostante il successo della rivascolarizzazione, la mortalità nei pazienti con shock cardiogeno rimane molto alta. C’è stato interesse per dispositivi di supporto meccanico migliorati. Questi possono rendere la rivascolarizzazione più sicura.

Risultati e discussione

Strategia di stabilizzazione e rianimazione

Se è presente ipovolemia, i boli conservativi di cristalloidi (250-500 mL) sono ragionevoli mentre il paziente è in fase di stabilizzazione per il cateterismo cardiaco. Gli obiettivi di ossigeno variano a seconda delle comorbidità del paziente, ma nel contesto delle cure acute sono accettabili saturazioni di ossigeno nel sangue del > 90%. Quando le forme non invasive di ossigenazione e ventilazione sono inadeguate, è necessaria la ventilazione invasiva. Pertanto, si raccomanda una strategia a basso volume corrente quando si ventilano meccanicamente i pazienti in CS. La terapia sostitutiva renale continua deve essere presa in considerazione in caso di danno renale di stadio 2 o quando cambiamenti pericolosi per la vita influiscono, elettroliti e l’equilibrio acido-base precipita la necessità di dialisi.

Conclusione

Lo shock cardiogeno è un complicanza potenzialmente fatale dell’infarto miocardico acuto e di altre malattie cardiache. Questo articolo fornisce informazioni generali sullo shock cardiogeno.

Conflitti di interesse

Gli autori dichiarano che la ricerca è stata condotta in assenza di qualsiasi relazione commerciale o finanziaria che possa essere interpretata come un potenziale conflitto di interessi.