Choque cardiogênico

Artigo de Pesquisa – Cardiologia Intervencionista (2019) Volume 11, Edição 6

Juan David Vivas Suarez1, Paola Andrea Ortiz Marín2, Juan Camilo Arcia Garzón3, Daniel Forero Henao3, Carlos Javier Vizcaíno Guerrero4, Andrés Felipe Segura Ávila5 e Juan David Vega Padilla6 *

1 Fundação da Universidade San Martin, Bogotá-Colômbia, Colômbia

2Universidade de Cartagena, Cartagena-Colômbia, Colômbia

3Fundação da Universidade Juan N Corpas, Bogotá-Colômbia, Colômbia

4Universidade Metropolitana, Barranquilla-Colômbia, Colômbia

5Universidad de la Sabana, Chía-Colômbia, Colômbia

6Universidad de Boyacá, Tunja-Colômbia, Colômbia

Autor correspondente: Juan David Vega Padilla
Universidad de Boyacá, Tunja, Colômbia,
Tel: +573123755426
E-mail:

Resumo

Introdução: O choque cardiogênico é um estado de disfunção endorgânica secundária a insuficiência cardíaca saída apesar de ade pré-carga quate, como resultado de disfunção ventricular esquerda, ventricular direita ou biventricular. O choque cardiogênico ocorre em até 10% dos pacientes que apresentam infarto agudo do miocárdio e é a principal causa de morte.

Objetivo: realizar uma revisão do choque cardiogênico.

Metodologia: O a busca foi realizada nas bases de dados PUBMED / MEDLINE, EMBASE e Google Scholar com os termos de busca: Cardiogenic shock and Epidemiology ou Pathophysiology ou Diagnosis or Treatment. Selecionamos os estudos mais relevantes sobre choque cardiogênico.

Resultados: Fornecemos uma descrição geral da definição, epidemiologia, manifestações clínicas, causas, fisiopatologia e tratamento do choque cardiogênico. A síndrome clínica de choque cardiogênico foi descrita como: pressão arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, ou superior a 30 mm Hg abaixo da PA basal, por pelo menos 30 minutos, com sinais de redução do débito cardíaco. A causa mais comum de choque cardiogênico é a síndrome coronariana aguda, responsável por cerca de 70% a 80% dos casos de choque cardiogênico. As medidas básicas de tratamento incluem estabilização inicial com expansão de volume para obter euvolemia, vasopressores e inotrópicos, além de terapia adicional para a prevenção ou tratamento de disfunção do sistema de múltiplos órgãos. A norepinefrina está associada a menos arritmias e pode ser o vasopressor de escolha em muitos pacientes com choque cardiogênico. A reperfusão coronariana é a principal intervenção terapêutica baseada em evidências para pacientes com IM agudo que apresentam choque cardiogênico. Tradicionalmente, as bombas de balão intra-aórtico têm sido o principal sistema de suporte, tem havido interesse em dispositivos de suporte mecânico aprimorados porque podem tornar a revascularização mais segura.

Palavras-chave

Choque cardiogênico; Epidemiologia; Fisiopatologia; Diagnóstico Tratamento

Introdução

O termo choque foi usado pela primeira vez em 1743, mas Harrison em 1935 e Blalock em 1940 foram os primeiros a classificar o choque de acordo com a causa: cardiogênico, oligêmico, vasogênico , andneurogênico. O choque cardiogênico é uma disfunção do órgão endógeno, secundária ao débito cardíaco insuficiente apesar da pré-carga adequada, como resultado da disfunção ventricular esquerda, ventricular direita ou biventricular. Choque cardiogênico é definido como hipoperfusão sistêmica do tecido devido ao débito cardíaco inadequado apesar do volume circulatório adequado. A síndrome clínica de choque cardiogênico foi descrita como: pressão arterial sistólica inferior a 90 mm Hg ou superior a 30 mm Hg abaixo da PA basal, por pelo menos 30 minutos, com sinais de redução do débito cardíaco. Os sinais de débito cardíaco reduzido podem se manifestar como débito urinário reduzido (< 20 mL / h), função cognitiva prejudicada e evidência de vasoconstrição periférica. O diagnóstico é confirmado quando o índice cardíaco é menor que 2,2 L / m2 de área de superfície corporal e a pressão de cunha capilar pulmonar maior que 15 mm Hg. Nesta revisão, oferecemos uma visão geral do choque cardiogênico.

Métodos

Epidemiologia

Em uma grande coorte recente de 21210 pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST, choque cardiogênico foi observada em 8,9% dos pacientes com a incidência aumentando ao longo do tempo e alta mortalidade de 45% -70%. O choque cardiogênico foi observado em um em cada dez pacientes com IAMCSST e na maioria das vezes já está presente na admissão (56%).

Causa do choque cardiogênico

A causa mais comum do choque cardiogênico é síndrome aguda coronariana, responsável por cerca de 70% a 80% dos casos de choque cardiogênico. Outras causas de choque cardiogênico incluem predominantemente a descompensação da insuficiência cardíaca crônica e insuficiência ventricular direita em cerca de 5% dos casos. O choque cardiogênico pode ser causado por uma condição cardíaca aguda ou uma doença sistêmica que desencadeia uma condição cardíaca crônica associada a uma reserva cardíaca mínima.Angina instável, síndrome de postcardiotomy, doença cardíaca valvular, doença miocárdica (como miocardite), obstrução do fluxo de VE na cardiomiopatia hipertrófica, cardiomiopatia induzida por estresse, tamponamento pericárdico, lesões congênitas e lesão mecânica do coração foram todos implicados na patogênese do choque cardiogênico.

Fisiopatologia

A característica essencial é que a diminuição do fluxo sanguíneo coronariano resulta em diminuição do débito cardíaco. Essa redução do débito cardíaco leva à hipotensão e, progressivamente, mais isquemia e disfunção cardíaca. O choque cardiogênico está associado à disfunção ventricular esquerda primária quando > 40% do miocárdio está danificado. Inicialmente, o mecanismo compensatório renal faz com que a retenção de líquidos aumente a pré-carga. A vasoconstrição para sustentar um aumento da pressão arterial após a carga, prejudicando ainda mais o desempenho do coração e aumenta a demanda nutricional e de oxigênio do miocárdio. O aumento da demanda e a perfusão inadequada pioram a isquemia e o ciclo vicioso se inicia, que, se não for interrompido, resulta em choque cardiogênico irreversível e termina em morte.

A hemodinâmica

A monitoração hemodinâmica com cateter de artéria pulmonar papel crucial no tratamento de pacientes com choque cardiogênico. É importante definir a hemodinâmica, avaliar a interação entre o ventrículo direito e o ventrículo esquerdo e orientar a seleção de pressores e inotrópicos. Os dados hemodinâmicos, como o débito de potência cardíaca (CPO), têm valor prognóstico.

CPO derivado de CO e MAP e calculado como CPO = CO * MAP / 451, reflete a capacidade de bombeamento hidráulico cardíaco e foi considerado o mais forte correlato hemodinâmico de mortalidade intra-hospitalar.

Estratificação de risco

Uma série de ferramentas de estratificação de risco foram propostas no choque cardiogênico. Algumas das ferramentas foram derivadas de pacientes criticamente enfermos em uma unidade de terapia intensiva geral. O escore APACHE II (Acute Physiology and Chronic HealthEvaluation) é derivado de 13 variáveis obtidas nas primeiras 24 horas de admissão em uma unidade de terapia intensiva. A pontuação SAPS II (Simplified Acute Physiology Score) inclui 12 variáveis fisiológicas. Esses escores podem prever a mortalidade hospitalar. O escore Card Shock foi obtido por investigadores europeus e usa 7 variáveis, cada uma das quais prediz individualmente a mortalidade intra-hospitalar. A pontuação varia de 0 a 9 e é altamente sensível, com uma área sob a curva de 0,83. O risco de mortalidade intra-hospitalar aumenta com o escore, e os pacientes com escore 9 têm mortalidade de 100%.

Apresentação clínica

Além dos sinais e sintomas de IAM, os pacientes podem apresentar dificuldades respiratórias , diaforese e extremidades frias e úmidas. Os sinais de dano orgânico final podem se manifestar como oligúria, estado mental alterado e dispneia intensa. Um galope S3 na ausculta ou um segmento discinético do ventrículo pode ser sentido na palpação.

Diagnóstico

Pacientes com choque cardiogênico também exibem sinais e sintomas de congestão pulmonar e hipoperfusão de tecido. Esses sinais e sintomas podem incluir dispneia, estertores, estado mental alterado, pressão jugularvenosa elevada, débito urinário reduzido, pressão de pulso estreita, pele fria e úmida e níveis elevados de lactato. Os critérios para o diagnóstico de choque cardiogênico estão listados na Tabela 1.

Critérios de diagnóstico

Pressão de enchimento adequada: pressão de cunha da artéria pulmonar maior que 15 mm
Hg.

Índice cardíaco reduzido: área de superfície corporal inferior a 2,2 L / min / m2 para pacientes recebendo suporte vasoativo ou mecânico. Superfície corporal inferior a 1,8 l / min / m2
área para pacientes que não recebem suporte vasoativo ou mecânico

Hipotensão: pressão arterial sistólica menor que 90 mm Hg OU redução da média
pressão arterial de 30 mm Hg ou mais da linha de base do paciente

Tabela 1: Critérios de diagnóstico para choque cardiogênico.

Embora exame físico, laboratorial, eletrocardiográfico, e o teste ecocardiográfico continua sendo o esteio na avaliação inicial de um paciente com suspeita de choque cardiogênico, aumentando a ênfase na avaliação hemodinâmica com potencial para reconhecimento precoce e manejo mais adequado do choque cardiogênico com subsequente melhora nos desfechos. A gravidade do choque cardiogênico pode variar de pré-choque com evidência clínica de hipoperfusão, apesar da SBP > 90 mmHg, até choque refratário, no qual há hipoperfusão em andamento apesar de ≥ 2 vasopressores e tratamento da causa subjacente. Alguns pacientes com choque cardiogênico podem não ter hipotensão.

Manejo

Inotrópicos e vasopressores

As medidas básicas de tratamento incluem estabilização inicial com expansão de volume para obter euvolemia, vasopressores e inotrópicos além de terapia adicional para a prevenção ou tratamento da disfunção multiorgansistêmica.A norepinefrina está associada a menos arritmias e pode ser o vasopressor de escolha em muitos pacientes com choque cardiogênico. Como as catecolaminas aumentam o consumo de oxigênio do miocárdio e os vasoconstritores podem prejudicar a microcirculação, bem como a perfusão tecidual, seu uso deve ser restrito à duração mais curta possível e à dose mais baixa possível. A vasopressina é outro agente utilizado em muitos centros como terapia de segunda linha. É um vasopressor endógeno armazenado principalmente no lobo posterior da glândula pituitária e no miocárdio. Levosimendan é um sensibilizador de cálcio e abridor de canais de potássio dependente de ATP. No entanto, algumas observações clínicas indicam que o levosimendan pode melhorar a hemodinâmica no contexto de choque cardiogênico após síndromes coronárias agudas, quando combinado com catecolaminas, para manter pressões de perfusão adequadas. Agentes inotrópicos e vasopressores têm sido recomendados e usados há vários anos no tratamento de pacientes em choque, mas permanecem controversos. Apesar de seu efeito benéfico na contratilidade miocárdica, os efeitos colaterais da terapia inotrópica (arritmias e aumento do consumo de oxigênio do miocárdio) podem estar associados ao aumento da mortalidade.

Revascularização

A reperfusão coronária é a principal intervenção terapêutica baseada em evidências para pacientes com IM agudo apresentando choque cardiogênico. Aproximadamente 80% dos pacientes com choque cardiogênico apresentam doença arterial coronariana multiarterial, e a mortalidade é maior com doença multiarterial do que com doença uniarterial. A revascularização multiarterial (ou seja, realização de ICP em vasos culpados e não culpados) tem o benefício teórico de restaurar o fluxo sanguíneo para territórios isquêmicos. As diretrizes ACC / AHA / SCAI recomendam que em pacientes com STEMI complicado por choque cardiogênico, revascularização de emergência com ICP ou CABG, independentemente do intervalo de tempo desde o início do infarto do miocárdio.

Suporte Circulatório Mecânico

Tradicionalmente , as bombas de balão intra-aórtico têm sido o principal sistema de suporte. A contrapulsação do balão aórtico durante a diástole aumenta a perfusão coronariana diastólica e a desinsuflação do balão durante a sístole reduz a pós-carga e pode melhorar os parâmetros hemodinâmicos. A oxigenação por membrana extracorpórea veno-arterial ignora tanto o coração direito quanto o esquerdo e pode substituir totalmente a função cardiorrespiratória, mesmo com função cardíaca não intrínseca em parada cardíaca ou anteriormente considerada sem suporte químico choque cardiogênico, permitindo tempo para a recuperação cardíaca ou pelo menos uma ponte potencial para implantação de dispositivos de assistência ventricular permanente ou transplante de coração. Apesar da revascularização bem-sucedida, a mortalidade em pacientes com choque cardiogênico permanece muito alta. Tem havido interesse em dispositivos de suporte mecânico aprimorados. Isso pode tornar as revascularizações mais seguras.

Resultados e discussão

Estratégia de estabilização e ressuscitação

Se houver hipovolemia, bolus conservadores de cristalóides (250-500 mL) são razoáveis, embora o paciente está sendo estabilizado para cateterismo cardíaco. As metas de oxigênio variam dependendo das comorbidades do paciente, mas no ambiente de tratamento intensivo, saturações de oxigênio no sangue de > 90% são aceitáveis. Quando as formas não invasivas de oxigenação e ventilação são inadequadas, a ventilação invasiva é necessária. Portanto, uma estratégia de baixo volume corrente é recomendada ao ventilar mecanicamente pacientes em SC. A terapia de substituição renal contínua deve ser considerada com lesão renal em estágio 2 ou quando alterações com risco de vida influenciam, eletrólitos e equilíbrio ácido-básico precipitam a necessidade de diálise.

Conclusão

O choque cardiogênico é um complicação potencialmente fatal do infarto agudo do miocárdio e outras doenças cardíacas. Este artigo fornece informações gerais sobre choque cardiogênico.

Conflitos de interesse

Os autores declaram que a pesquisa foi conduzida na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

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