肝毒性は致命的かもしれませんが、特異であり、肝酵素を定期的に監視することによって予防することはできません。肝毒性は非常に幼い子供、ほとんどの場合複数の抗けいれん薬を服用している子供に発生します。1バルプロ酸誘発性細胞減少症は用量に関連している可能性があり、治療中の全血球数のモニタリングが必要です。最初の月は神経管欠損のリスクがあります。
バルプロ酸は、経口投与後に急速かつ完全に吸収されます。ピーク血漿濃度は通常、液体製剤の摂取後2時間以内、および遅延放出錠剤製剤であるバルプロ酸ナトリウムとバルプロ酸を含むジバルプロエックスナトリウムの摂取後3〜4時間以内に発生します。食物は吸収を遅らせますが、生物学的利用能には影響しません。
バルプロ酸の血漿タンパク結合は、通常の治療範囲内で飽和可能です（75μg/ mLで約90％）。通常の有効血漿濃度は50〜120μg / mLの範囲です。41日量が500mgを超えると、遊離画分の増加に伴ってクリアランスが増加するため、血漿濃度が比例して増加しない場合があります。遊離脂肪酸による置換または概日リズムの影響の結果として、遊離画分およびクリアランスの毎日の変動（最大2倍）も発生します。したがって、血漿中濃度を監視する場合は、一定の時間にサンプルを採取する必要があります。多くの神経科医は、トラフ濃度の測定を推奨しています。
バルプロ酸は、肝臓の代謝によってほぼ独占的に排除されます。代謝の運命は複雑です。通常は内因性脂肪酸のために確保されている経路への侵入（例えば、ベータ酸化）を含む、さまざまな結合および酸化プロセスが関与しています。用量を増やすと、ミトコンドリアのベータ酸化が飽和し、グルクロン酸抱合が増加します。
代謝物は、抗てんかん作用と肝毒性作用の両方に寄与する可能性があります。バルプロ酸の抗てんかん活性（時間経過を含む）は、定常状態のバルプロ酸血漿濃度とはあまり相関していません。 1つの不飽和代謝物である2-n-プロピル-4-ペンテン酸（4-エン-VPA）は、重要な肝毒性代謝物として提案されています。この代謝物の形成は、フェニトイン、フェノバルビタール、カルバマゼピン、およびシトクロムP450を誘導する他の薬物の併用によって増加します。同じ酵素系が阻害されるため、バルプロ酸はクロミプラミンのレベルを上昇させ、2つの薬剤を同時投与すると発作を引き起こす可能性があります。5
成人におけるバルプロ酸の半減期は12〜16時間です。 。多剤療法を受けているてんかん患者の半減期は約9時間ですが、5時間も報告されています。学齢期の子供と若い青年の半減期は、大人の値の範囲内に十分あります。消失半減期は新生児で長く、一般的に乳児期中期および後期に短くなります。肝クリアランスは低下しますが、老人患者の半減期は約15時間です。これは、この年齢層、特に低アルブミン血症の患者で観察された遊離画分が大きいことに起因しています。